Меню Рубрики

Что такое анемия и как она проявляется у детей раннего возраста

Основная задача крови в организме человека – это перенос кислорода ко всем тканям и клеткам тела. Анемия у детей – это патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина ниже нормативных показателей для конкретного возраста. Дело в том, что самые многочисленные клетки крови – эритроциты, выполняют задачу переноса кислорода и частично углекислого газа. Происходит это за счет особого сложного белка гемоглобина, который содержит атом железа и специальную структуру. Скорость его синтеза, а также уровень концентрации в крови и обеспечивают достаточное снабжение тканей и клеток таким необходимым кислородом.

У детей анемия приводит к снижению скорости роста тканей, а также снижает функциональную активность всех органов и нервной системы. Поэтому как лечить, а также восстанавливать нормальный уровень гемоглобина у ребенка, должны понимать все родители без исключения. Важно учитывать, что анемия имеет различные причины, может быть как самостоятельным заболеванием, так и являться симптомом различных патологий или же физиологической реакцией в определенные периоды жизни ребенка.

Анемия – это один из патологических процессов в детском организме, который провоцируется целым рядом самых разнообразных факторов. Основные причины такого синдрома кроются в следующем:

  1. Дефицит поступления в организм железа или нарушение метаболизма, связанного с обменом этого макроэлемента. Самой банальной причиной, почему развивается анемия у грудного ребенка, является неправильное вскармливание и неправильное введение прикорма в возрасте 6 месяцев, а также различные генетические нарушения обмена железа в организме детей.
  2. Нарушения образования эритроцитов в костном мозге. Причиной такого явления в организме могут быть онкологические процессы, связанные с костномозговыми ростками, из которых образуются клетки крови, а также облучение ребенка ионизирующей радиацией. Довольно часто анемия у детей раннего возраста в сочетании с наличием в крови бластных клеток (предшественники зрелых кровяных клеток) и избытка лимфоцитов связано с этими причинами.
  3. Если детский организм теряет кровь в результате острого процесса или хронической патологии, компенсаторные резервы организма рано или поздно истощаются, что ведет к снижению числа эритроцитов и, следственно, гемоглобина в крови.
  4. Разрушение эритроцитов из-за действия гемолитических ядов, токсинов бактерий или действия вирусов, что обозначается термином «гемолиз». Он всегда сопровождается снижением уровня гемоглобина.
  5. Дефицит витамина В12 (цианокобаламина) и В9 (фолиевой кислоты), который нарушает нормальный процесс синтеза гемоглобина в организме ребенка, что и ведет к развитию анемии.

Заболеваний, а также состояний, которые приводят к снижению нормального уровня гемоглобина в крови, очень большое множество. Это и становится причиной того, что развивается не только совершенно разная симптоматика, но и различные лабораторные изменения в крови. По тому, как изменяются размеры эритроцитов, цветовой показатель, количество красных клеток крови, а также по изменению числа различных фракций лейкоцитов и числа тромбоцитов можно установить основной патогенетический процесс, приведший к развитию детской анемии.

Различные виды такой болезни позволили врачам создать достаточно большое число классификаций, которые отражают суть и особенности этого патологического процесса в детском возрасте. В основе классификаций анемий лежат следующие признаки:

  • По изменению цветового показателя (нормохромная, гипо- или гиперхромная), который указывает на количество гемоглобина в эритроцитах.
  • По степени снижения уровня гемоглобина – легкая (1 степени тяжести), средняя (2 степени тяжести), тяжелая (3 степени тяжести) форма.
  • По способности к регенерации костным мозгом нормального числа клеток крови (с повышенным регенераторным потенциалом, с пониженным, с нормальным).
  • По механизму развития данного патологического синдрома.
  • По непосредственной этиологии заболевания, при котором возникает сопутствующая анемия.

Некоторые формы анемии за счет понятной причины и выраженного патологического процесса прочно закрепились в медицинской науке и обозначаются следующими терминами:

  1. Апластическая анемия – патология, которая возникает на фоне нарушения нормальной активности костного мозга у ребенка. Существует очень большое число причин, которые могу привести к возникновению такой формы заболевания (химические вещества, радиация, прием некоторых препаратов, инфекции).
  2. Гемолитическая анемия возникает из-за разрушения эритроцитов под действием химических или биологических ядов, иммунных реакций, генетических синдромов и т.д. Также к такой форме часто относят физиологический процесс разрушения избытка эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, что приводит к снижению уровня такого белка в крови, но часто не ниже пограничных значений. Наследственное заболевание, которое обозначают термином анемия Минковского-Шоффара, проявляется в виде нарушения процесса образования эритроцитов и появления в крови клеток с маленьким диаметром, которые очень быстро разрушаются.
  3. Фолиеводефицитная анемия. Обычно возникает при дополнительном недостатке витамина В12, обозначается также терминами злокачественная или мегалобластная. При такой патологии нарушается процесс образования эритроцитов в костном мозге, синтез гемоглобина. В итоге эти клетки становятся большими и не выполнят свои функции в полном объеме.
  4. Железодефицитная анемия. Одна из распространенных форм, которые возглавляют дефицитные анемии. Гипохромная анемия, возникающая при дефиците железа в принимаемой пище, может проявляться у детей любого возраста. Особенно часто она наблюдается у недоношенных детей.

Симптомы и лечение анемии у детей – важный вопрос для каждого родителя. Заподозрить развитие такого патологического процесса можно по следующим признакам:

  • Слабость, быстрое появление усталости, недомогание. Ребенку сложно сконцентрироваться на учебе, хобби и т.д.
  • Бледность кожи и слизистых рта, языка.
  • Появление одышки при незначительной физической нагрузке.
  • Появление заед в уголках губ, воспаления десен, языка и т.д.
  • Желтушность кожи и слизистых, которая характерна для процесса разрушения эритроцитов и развития гемолитической формы патологии.
  • Если ребенок жалуется на онемение участков тела, у него возник кранный («лакированный») язык возможно речь идет о мегалобластной форме болезни (В12-дефицитной форме).

Стоит отметить, что признаки анемии у детей всегда носят невыраженный характер и часто маскируются за другими симптомами. Поэтому нередко болезнь выявляется, лишь опираясь на данные общего анализа крови ребенка, который входит в стандартный перечень диагностических исследований.

Анемия у ребенка до года может и вовсе не носить выраженных специфических признаков. Поэтому профилактические осмотры, как новорожденных детей, так и дошкольников или подростков с проведением комплексного изучения клинического анализа крови направлены на выявление ранней стадии болезни. В процессе диагностики крови ребенка оцениваются следующие показатели:

  1. Количество эритроцитов.
  2. Концентрации гемоглобина.
  3. Цветовой показатель
  4. Размер эритроцитов
  5. Гематокрит.
  6. Сывороточное железо.

Значения этих основных параметров красной крови обычно достаточно не только для подтверждения диагноза анемии в детском возрасте, но и часто для определения непосредственного патологического механизма ее развития и, как следствие, причины возникновения. В случае подозрения на развитие апластической формы болезни проводят полное гематологическое исследование маленьких пациентов, которое также включает стернальную пункцию и последующую миелограмму. Эти исследования направлены на оценку функции костного мозга.

Назначение биохимического анализа крови ребенку может быть обусловлено подозрением врача на нарушение функции внутренних органов. В случае патологических сдвигов в работе почек возможно снижение выработки эритропоэтина, который стимулирует образование в организме эритроцитов. Патология печени может приводить к нарушению синтеза сывороточных белков, которые ответственны за транспорт железа в организме.

Патология желудка и 12-ти перстной кишки также может влиять на усвояемость железа, поэтому детям с симптомами, характерными для данной патологии, проводят эндоскопическое исследование пищевода, желудка и верхних отделов кишечника. Также в случае подозрения на хроническое кровотечение в ЖКТ у детей проводится дополнительно колоноскопия, которая оценивает морфологию толстого кишечника, а также наличие в нем источника кровотечения.

При подозрении на онкологический процесс, исходящий из лимфоидной ткани или из костного мозга, который довольно часто встречается в детском возрасте и может сопровождаться явлениями анемии, проводят биопсию подозрительных лимфатических узлов.

Лечение анемий включает в себя несколько подходов, которые обусловлены патогенетической особенностью возникновения такого состояния у ребенка:

  • Питание детей должно быть сбалансированным, соответствовать возрастным потребностям и содержать железо, а также белки, незаменимые аминокислоты и витамины. Правильная диета позволяет улучшить состояние пациента при любой из форм анемий. У ребенка в 3 месяца потребности в железе при правильном вскармливании удовлетворены полностью, но у малыша в 2 года большая часть такого макроэлемента должна поступать исключительно с продуктами питания.
  • Препараты железа. Они назначаются врачом в случае железодефицитной анемии средней и тяжелой степени, а также в случае легкой формы болезни, которую не удается купировать правильной диетой (например, из-за отказа ребенка в 1 год есть некоторые продукты и т.д.).
  • Фолиевая кислота при анемии, а также витамин В12 назначаются в случае мегалобластной формы болезни, а также как профилактика для детей старше 1 года, которые имеют проблемы с ЖКТ.
  • Специализированное лечение причин анемии. Для этого проводят пересадку костного мозга, детоксикацию организма от гемолитических ядов, устранение источника кровотечения, купирование аутоиммунных реакций. Выбор метода и тактики лечения проводится гематологом с учетом причины развития такой патологии.

На вопрос, чем кормить ребенка, чтобы не возникла анемия, всегда подробно расскажет Ваш лечащий педиатр, после осмотра ребенка и изучения существующего пищевого рациона. Для этого достаточно своевременно к нему обратиться.

источник

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

    0–1 сутки жизни — 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1–3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1–2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2–3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1–0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5–1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5–1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

Читайте также:  Клинические рекомендации по лечению анемий у новорожденных

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В12, В6, РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3–5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Если же в течение 3–4 нед не наблюдается значимого улучшения показателей гемоглобина, то необходимо выяснить, почему лечение оказалось неэффективным. Наиболее часто речь идет: о неадекватной дозе препарата железа; продолжающейся или неустановленной кровопотере; наличии хронических воспалительных заболеваний или новообразований; сопутствующем дефиците витамина В12; неверном диагнозе; глистной инвазии и других паразитарных инфекциях.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

  • отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
  • сидероахрестические анемии;
  • гемолитические анемии;
  • гемосидероз и гемохроматоз;
  • инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20–90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30–35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100–110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8–16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750–1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

  • женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
  • постоянные доноры;
  • беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
  • женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

  • недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
  • дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
  • крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
  • дети с аномалиями конституции;
  • страдающие атопическими заболеваниями;
  • находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
  • с хроническими заболеваниями;
  • после кровопотерь и хирургических вмешательств;
  • с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

  • для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
  • для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

  1. Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
  2. Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
  3. Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
  4. Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
  5. Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
  6. Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26–29.
  7. Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
  8. Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
  9. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
  10. Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10–12. С. 54–59.
  11. Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17–19.
  12. Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27–34.
  13. Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
  14. Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
  15. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137–144; 266–270.
  16. Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
  17. Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9–10. С. 30–33.
  18. Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65–74.
  20. Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15–17.
  21. Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205–209.

Л. А. Анастасевич, кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

источник

Анемия (малокровие) – состояние, при котором наблюдается пониженное содержание в крови гемоглобина. Эта патология поражает как взрослых, так и детей. Однако в детском возрасте малокровие представляет повышенную опасность. Именно поэтому важно своевременное выявление анемии и грамотное ее лечение.

Гемоглобин – белок, который содержится в самых важных клетках крови – эритроцитах. Функция гемоглобина – доставка тканям кислорода. Если эритроцитов будет меньше нормы или же в эритроцитах будет содержаться недостаточное количество гемоглобина, то у человека будут наблюдаться признаки анемии. Следовательно, основная опасность анемии – недостаток кислорода в организме, кислородное голодание тканей.

Анемия – это симптом, свидетельство патологических процессов в организме, а не само заболевание. Поэтому анемия всегда бывает вызвана какими-то посторонними причинами:

  • Кровопотери;
  • Дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты;
  • Нарушение синтеза эритроцитов;
  • Ускоренное разрушение эритроцитов;
  • Хронические инфекционные заболевания;
  • Глистные инвазии.

Самый распространенный тип анемии – железодефицитная (ЖДА). Она встречается в 90% случаев. Железо – это ключевой элемент, позволяющий гемоглобину захватывать кислород, поэтому снижение поступления железа или его потери приводят к немедленному развитию кислородного голодания.

Анемия чаще встречается в детском возрасте, чем во взрослом. Здесь есть две основные причины. Во-первых, в детском возрасте не так хорошо развит механизм кроветворения. Вторая причина – быстрый рост малышей, благодаря чему их организму требуется много железа.

Нормы гемоглобина в детском возрасте

возраст ребенка содержание гемоглобина, г/л
1-2 дня 145-225
3-7 дней 135-215
8-14 дней 125-205
2-4 недели 100-180
1-2 месяца 90-140
2-6 месяцев 95-140
6-12 месяцев 100-140
12-24 месяца 105-145
2-6 лет 110-150
6-12 лет 115-150

У новорожденных обычно очень высокий уровень гемоглобина. Объясняется это тем, что для образования эритроцитов организм ребенка забирает железо у матери. Однако, как только эти запасы железа иссякают, гемоглобин начинает падать.

Причины возникновения малокровия в детском возрасте:

  • Несбалансированная диета;
  • Регулярные кровотечения;
  • Диатез, атопический дерматит, аллергия;
  • Инфекционные заболевания;
  • Глистные инвазии.

Наиболее подвержены малокровию дети до 3 лет. Это объясняется тем, что как раз в этот период организм наиболее интенсивно растет.

Распространенность малокровия у малышей различных возрастов

Возраст доля больных
Новорожденные 25 %
1-4 года 43%
5-12 лет 37%
старше 12 лет 30%

Причиной патологии у новорожденных и грудничков чаще всего являются:

  • Низкий уровень гемоглобина у матери,
  • Недоношенность,
  • Отклонения в протекании беременности.

Особенно часто в детском возрасте, как и во взрослом, встречается железодефицитная анемия. Детскому организму требуется повышенное количество железа, а железо может поступать в организм только с пищей.

Нормы потребления железа в зависимости от возраста

Возраст количество потребляемого железа, мг
7-12 месяцев 11
1-3 года 7
4-8 лет 10
9-13 лет 8

Грудные дети получают железо с молоком матери. Следовательно, чем дольше продолжается кормление грудью и чем позже ребенок переходит на искусственное вскармливание, тем меньше вероятность возникновения малокровия у грудного ребенка.

Читайте также:  Первое причастие девушек страдающих анемией девушек в снежную пору

Последствия этого синдрома особенно опасны в детском возрасте. Ведь в это время защитные ресурсы организма, позволяющие бороться с патологией, ограничены.

Свойственная малокровию гипоксия наносит удар по всем органам и тканям. Но в первую очередь последствия нехватки гемоглобина затрагивают головной мозг. В меньшей степени страдают сердце и почки.

Последствия патологии не следует недооценивать. Хотя она обычно не приводит к летальному исходу, это состояние требует повышенного внимания и своевременного лечения.

Проявляется малокровие у малышей:

  • Малым весом,
  • Медленным ростом,
  • Задержкой умственного и психического развития,
  • Ухудшением памяти и внимания,
  • Сниженным иммунитетом,
  • Повышенной заболеваемостью,
  • Низкой активностью,
  • Быстрой утомляемостью,
  • Частыми аллергическими реакциями.

Могут появиться перебои в работе сердца сердечная недостаточность, воспалительные заболевания сердечной мышцы (миокардит).

Анемичные дети обычно плаксивее и раздражительнее своих сверстников. Они страдают бессонницей или сонливостью, у них отсутствует аппетит.

Симптомы, специфичные для ЖДА:

  • Бледная, сухая кожа;
  • Ломкость ногтей;
  • Язвы в уголках рта;
  • Нарушения работы ЖКТ;
  • Низкое давление;
  • Тахикардия;
  • Одышка;
  • Головная боль, головокружения, шум в ушах;
  • Бледность кожи (в первую очередь, губ и век), слизистых оболочек;
  • Изменение вкуса, склонность к поеданию земли, глины, известки и т.д.

В анализах крови наблюдается пониженное содержание гемоглобина. Это главный диагностический признак. Имеют диагностическое значение также:

  • количество эритроцитов и ретикулоцитов,
  • цветовой показатель крови,
  • уровни сывороточного железа (трансферрина) и ферритина,
  • связывающая способность трансферрина.

Все эти показатели, за исключением связывающей способности сыворотки крови, при ЖДА понижены.

Выраженность симптомов зависит от степени малокровия. Выделяют три степени патологии.

Показатели гемоглобина, г/л степень
Меньше нормы, но более 90 легкая
70-90 Средняя
менее 70 Тяжелая

При подозрении на недостаток гемоглобина необходимо немедленно обратиться к врачу. Только в этом случае можно избежать неприятных для здоровья пациента последствий. Для успешного лечения необходимо выявить причины синдрома. Если это недостаток железа, поступающего с пищей, то необходимо сбалансировать диету малыша. Больше всего железа содержится в мясных продуктах печени, орехах и фруктах. Чай и молоко снижают усвоение железа. А витамин С, лимонная кислота, фруктоза усиливают его усвоение. Грудным детям можно давать обогащенные железом молочные смеси.

Если улучшения диеты недостаточно, врач может назначить железосодержащие препараты. Следует помнить, что самостоятельное лечение при помощи препаратов железа опасно, так как может привести к отравлению. Выпускаются железосодержащие препараты в виде сиропов, которые удобно давать детям. Среди таких препаратов можно упомянуть Актиферрин, Феррум Лек, Ферронал.

Препараты принимают до тех пор, пока не стабилизируется уровень гемоглобина в крови, а затем еще некоторое время – для того, чтобы в печени образовался бы запас железа.

источник

Анемия (малокровие) у ребенка — это группа клинико-гематологических синдромов, общим симптомом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови. Снижение гемоглобина чаще всего происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Анемия не считается отдельным заболеванием, это временное состояние здоровья малыша. Но относиться к нему нужно очень внимательно. Упущения родителей и педиатров по корректировке уровня гемоглобина приводят к задержкам в развитии ребёнка, дисфункциям внутренних органов, снижению активности иммунной системы.

Анемия — это неестественное состояние здоровья, которое характеризуется недостатком гемоглобина и красных телец — эритроцитов в крови. Иногда наблюдается дефицит только одного из вышеперечисленных компонентов.

Эритроциты — это клетки крови, которые отвечают за доставку кислорода, гемоглобина, за питание тканей. Они участвуют в синтезе новых клеток, помогают свёртыванию крови. Уровень гемоглобина снижается в том случае, если эритроциты не справляются с его транспортировкой.

В период естественного вскармливания дети чаще всего получают необходимое количество железа с молоком матери. После прекращения ГВ родители могут составить несбалансированное меню для питания малыша. Тогда детский организм страдает от недостатка эритроцитов, гемоглобин доставляется в ткани в меньшем количестве. Так развивается анемия (малокровие).

У крох от 1 до 3-х лет чаще всего диагностируют железодефицитную анемию, но существует и несколько других видов заболевания. Это гемолитическая форма — недостаток выработки эритроцитов организмом; постгеморрагическая — возникает после большой кровопотери; мегалобластная — характеризуется недостатком фолиевой кислоты, цианокобаламина.

Отдельно существуют некоторые генетические формы малокровия: серповидноклеточная анемия, микросфероцитоз и другие. Наследственные формы имеют отношение к мутациям генов, изменению формы красных телец.

Малокровие диагностируется у малышей до 3-х лет очень часто — у 40 детей из 100. Причинами патологического состояния могут быть следующие факторы:

  • Неблагоприятный внутриутробный период развития плода.

Еще нерождённый ребёнок не накапливает необходимого количества гемоглобина по причине его дефицита в крови мамы, перенесённых ею инфекций, отслойки плаценты.

  • Недоношенность.
  • Болезни крови.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Недостаточное употребление в пищу железосодержащих продуктов.

Ребёнок не любит есть или не имеет в своём рационе мяса, яиц, рыбы, шпината, бобовых, гранатов, слив, яблок, злаков, отрубей в необходимом количестве.

Норма потребления железа детьми с 1 года до 6 лет10 мг в сутки.

Это носовые кровотечения, послеоперационный период, гемофилия.

Встречаются при рахите, целиакии, муковисцидозе.

  • Хронические заболевания, перенесённые инфекции.

Микоз, туберкулез, пиелонефрит и другие.

Потеря железа происходит через эпидермис.

  • Негативное влияние окружающей среды.
  • Повышенная масса тела.

Признаки малокровия у детей можно разделить на несколько групп. Если вы наблюдаете хотя бы 3-4 из них у своего малыша, обязательно обратитесь к доктору и сдайте ОАК на уровень гемоглобина, эритроцитов.

Внешние признаки Бледность, слабость, сонливость, рассеянность внимания.
Лабораторные анализы Уровень гемоглобина снижен до 90 г/л — лёгкая степень малокровия; до 70 г/л — средняя степень; менее 70 г/л — тяжёлая форма. Наличие крови в кале, моче.
Со стороны ЦНС Нервозность, плаксивость, апатия. Отставания в развитии: речевом, физическом, психомоторном. Гипоксия, поверхностный сон.
Со стороны ЖКТ Запоры, поносы, извращения вкуса, недостаток ферментов, рвота, отрыжка.
Со стороны эпидермиса, придатков. Сухость кожи, шелушения. Ломкость костей, волос, трещины на ладонях, ступнях.
Со стороны иммунитета Болезненность, частые ОРВИ, пневмонии, бронхиты.
Со стороны сердца Обмороки, тахикардия, коллапсы, гипотония.

Для терапии детского малокровия родителям и педиатрам нужно обратить внимание на питание и режим дня малыша. Составление для крохи сбалансированного меню помогает решить проблему с дефицитом гемоглобина в 80% случаев без медикаментозного лечения. Добавьте в детское меню гречневую кашу, фрукты, овощи, зелень, мясные блюда, морепродукты. Следите за уровнем калорийности пищи, кормите малыша не менее пяти раз в сутки.

Важно! Если рыба и мясо употребляются вместе с овощами, то железо усваивается лучше. Так же действует и витамин С.

По возможности не водите ребёнка в детский сад. Анемичные дети быстро устают, не могут много играть, бегать. Им требуется дополнительный отдых, сон, прогулки.

Приём медикаментов необходим при средней и тяжёлой форме малокровия. Педиатры назначают поливитамины и сульфат железа. Препараты нужно давать после еды, запивать соками, водой. Эффект от терапии не может наступить быстро. Нормализация показателей ОАК происходит через 2-3 месяца после начала лечения.

Дети с удовольствием пьют сиропы, например, «Ферум Лек». Железосодержащие медикаменты выпускаются в форме таблеток, драже. Это «Ферроплекс». В виде капель — «Гемофер».

Малышам с болезнями кишечника, ЖКТ назначают внутривенные инъекции. Они хорошо всасываются, дают более быстрый положительный эффект, чем таблетки и сиропы, но, естественно, плохо переносятся малышами психологически.

Родителям важно понимать, что прекращать приём медикаментов сразу после нормализации содержания эритроцитов, гемоглобина в крови нельзя! Ребёнку нужно их «запасти». Продолжайте давать лекарства не менее 1 месяца после положительного анализа крови, иначе уровень железа вновь упадёт до критических показателей.

Массажи, ЛФК используются как метод улучшения общего соматического здоровья ребёнка при любой степени анемии.

Переливание крови применяется в крайних случаях. Показаниями к его проведению становятся высокие кровопотери, сепсис, угроза для жизни малыша. Перед гемотрансфузией нужно провести тест на совместимость маленького пациента и донора, определить группу, резус-фактор крови ребёнка.

Терапия малокровия обязательно ведётся комплексно и под наблюдением врача. ОАК нужно сдавать регулярно, не менее 2-х раз в месяц.

Регулярные диспансеризации и осмотры педиатром позволяют избежать запущенной формы малокровия у детей. Особенно внимательными нужно быть родителям малышей с генетической предрасположенностью к анемии.

Кормящим мамам нужно тщательно планировать свой рацион и прикорм крохи. Ешьте гречку, мясо, бобовые, если у ребёнка нет колик; зелень, отруби, рыбу, редис, капусту, шпинат, свеклу.

После прекращения грудного вскармливания, проанализируйте меню младенца. Приучайте его питаться правильно — пищей, насыщенной железом.

Многочасовые прогулки, регулярные занятия спортом (хотя бы на 15 минут в день) предотвращают анемический синдром с детства.

Соблюдение профилактических мер помогает снизить риск тяжёлой формы малокровия у детей до минимума. Не оставляйте без внимания даже малейшее отклонение от нормы в показателях анализов крови, принимайте меры без отлагательств, но обязательно после консультации с врачом.

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.

источник

С каждым годом растёт число заболеваний, которым подвержены дети разного возраста. Многие врачи связывают это с ухудшением условий окружающей нас среды, что влияет и на качество продуктов питания, и на устойчивость защитных сил организма, и на общее состояние здоровья. Можно отметить рост заболеваний у детей раннего возраста, что говорит о влиянии условий среды на ребёнка ещё в период его внутриутробного развития. Одним из заболеваний, предрасположенность к которому закладывается ещё в антенатальный период, является железодефицитная анемия у детей.

ЖДА – это заболевание, характеризующееся снижением уровня железа в организме человека, что сказывается на функции кроветворной системы. Развивающееся при этом состояние связано с недостаточным количеством гемоглобина и, соответственно, эритроцитов. Эти клетки крови обеспечивают клетки организма жизненно необходимым кислородом. Соответственно, синдромы, которые возникают при развитии ЖДА, тесно связаны с недостатком кислорода. Несмотря на то, что видов анемии достаточно много, именно железодефицитная анемия является самой распространённой формой (90%).

Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей тесно связаны с поступлением в организм с пищей ионов железа, а также с их усвоением. Причинный фактор развития анемии – это недостаток железа. Причём связан он либо с неполноценным рационом питания, либо с патологическими нарушениями в органах пищеварительной системы.

Анемия у грудных детей может возникать при неправильном подборе смесей, а также при их раннем введении. Почему? Малыши нуждаются в большем количестве железа, чем взрослые – суточная норма потребления этого элемента у них в разы выше. Считается, что именно материнское молоко обеспечивает организм новорождённого той формой железа, которую он хорошо усваивает. В дальнейшем дефицит железа может возникнуть, если несвоевременно и нерационально вводится прикорм.

Также дефицит железа может возникать, если у ребёнка есть заболевания органов желудочно-кишечного тракта. При этом может быть затруднено усвоение железа, даже если оно поступает в организм в достаточном количестве. Поскольку от момента попадания в организм до превращения в нужную форму железо проходит достаточно сложный путь, при возникновении нарушения на любом этапе будет возникать его дефицит. Играют роль и повреждения внутренних органов, благодаря которым происходит кровопотеря (даже если она незначительной степени). В таком случае будут возникать и потери гемоглобина, а с этим – снижение уровня железа, что будет проявляться синдромами анемии.

Железодефицитная анемия в своём развитии проходит 3 стадии:

  1. Уровень железа в крови поддерживается за счёт его выхода из тканей организма. Но это приводит к тому, что снижается активность ферментов, которые способствуют его усвоению в кишечнике.
  2. Поскольку запасы железа постепенно истощаются, расходуется его запас в депо. При этом его количество в крови также уменьшается.
  3. Наблюдается резкое уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, что проявляется симптомами анемии.
  • Железодефицитная анемия у детей раннего возраста развивается в том случае, если у матери течение беременности было осложнено токсикозами, различными заболеваниями (в частности, инфекционными), фетоплацентарной недостаточностью и отслойкой плаценты. Такой риск есть, когда беременной ставят угрозу прерывания беременности.
  • К появлению ЖДА у ребёнка может привести наличие анемии у женщины в период беременности.
  • Многоплодная беременность. Поскольку железо малышам приходится “делить” между собой, его уровень может быть не очень большим при рождении. И если поступление железа в дальнейшем будет недостаточным, то может развиться анемия.
  • Недоношенные дети тоже могут страдать от дефицита железа, потому что основной запас формируется в самом конце беременности – на 28-32 неделе.
  • Дети, рождённые с большой массой тела (более 4 кг), также находятся в группе риска, поскольку они нуждаются в большем количестве железа для полноценного развития.
  • Погрешности вскармливания: раннее введение смесей, замена материнского молока коровьим или козьим молоком, несвоевременное введение прикорма, недостаточное количество железа в рационе ребёнка после введения прикорма.
  • Инфекционные заболевания у детей, наличие хронических воспалительных процессов.
  • Патологии органов желудочно-кишечного тракта, которые приводят к снижению всасывания железа или же к потере крови.
  • Отравление токсичными металлами (например, свинцом), кровотечения.

Симптомы железодефицитной анемии, которые вы можете заметить у своего ребёнка (и, соответственно, заподозрить развитие данной патологии), это: повышение утомляемости, раздражительность, снижение успеваемости в школе, бледность кожных покровов, появление “заедов” в углах рта, головокружение. Одним из ярких признаков является извращение вкуса и обоняния. Что об этом говорит? Если ребёнок ест сырые макароны и крупы, бумагу, мел или глину, это говорит о том, что у него произошло изменение вкуса. Об изменении обоняния говорит желание почувствовать какие-нибудь резкие запахи (бензина, краски, клея, и т.д.).

  1. Астено-вегетативный синдром. Он характеризуется наличием гипоксии мозга, которая возникает из-за снижения уровня эритроцитов в крови. Из-за этого и возникают головокружения, обмороки, раздражительность, утомляемость и снижение успеваемости.
  2. Эпителиальный синдром. Об этом говорят воспалительные изменения слизистой оболочки (глоссит, хейлит), трещинки в углах рта. К этому синдрому также относятся изменения кожи (сухость), волос (избыточное выпадение) и ногтей (повышенная ломкость).
  3. Диспепсический синдром. К нему относится извращение вкуса и обоняния. Также этот синдром характеризуется снижением аппетита, которое может привести к анорексии при отсутствии лечения, появлением запоров или диареи. Это ещё больше усугубляет состояние ребёнка, поскольку нарушается всасывание железа в кишечнике.
  4. Изменение функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), снижение давления, появление шумов в сердце, одышка.
  5. Иммунодефицит.

Симптомы у детей грудного возраста не всегда можно выявить сразу. Порой внешне анемия никак не проявляется, и лишь анализ крови может показать снижение уровня гемоглобина, который косвенно указывает на данную патологию. Мама может заметить, что малыш начал проявлять беспокойство в течение дня, плохо спать и есть. При железодефицитной анемии у детей отмечается вялость, бледность кожных покровов, а также их сухость. Такие детки часто срыгивают, плохо прибавляют в весе и развиваются. Если своевременно не выявить заболевание, можно увидеть уже и изменения со стороны волос, ногтей и слизистых оболочек (“заеды” в уголках рта), снижение иммунитета и отставание в нервно-психическом развитии.

Читайте также:  Говяжья печень при анемии у кошек

Если своевременно выявлены симптомы и лечение анемии назначено, можно говорить о том, что ребёнок сможет полностью восстановиться. Главное – не пытаться лечиться самостоятельно, сдать необходимые анализы и выполнять все назначения лечащего врача. Лечение у детей включает в себя не только медикаментозную терапию, но также и корректировку питания.

Для того, чтобы в организм попадало достаточное количество железа, необходимо включить в рацион питания продукты, богатые этим элементом. Железо содержится как в животной, так и в растительной пище. Но между продуктами растительного и животного происхождения есть разница в форме содержащегося в них железа. Именно поэтому педиатры в первую очередь рекомендуют употреблять больше мяса и печени. Железо, которое в них содержится, усваивается намного лучше.

К продуктам, богатым железом, относятся: телятина, говядина, печень, сердце, гречневая крупа, овсянка, фасоль, чечевица, томаты, свёкла, смородина, яблоки, хурма, гранат, шпинат.

Питание при железодефицитной анемии у грудничков в первую очередь необходимо корректировать маме. Она тщательно должна составить своё меню, включив в него вышеперечисленные продукты. Если малыш находится на искусственном вскармливании, нужно подобрать смесь, в которой будет достаточное количество железа, а также отказаться от использования коровьего и козьего молока в качестве замены материнскому молоку.

Препараты железа также отличаются друг от друга по его форме. Помимо этого, они могут идти в составе с веществами, которые помогают этому элементу усваиваться. Лекарственных средств, относящихся к этой группе, достаточно много, к тому же у них есть определённые побочные действия. Поэтому лечение ими строго назначается врачом. Надо отметить, что назначение препаратов железа происходит только после проведения анализов на количество различных форм железа в крови, а также на связанные с ним факторы.

Дозировки подбираются индивидуально, в зависимости от возраста пациента и от степени тяжести анемии. Детям грудного возраста назначают препараты в жидкой форме для облегчения их употребления. Если же проявления ЖДА достаточно серьёзные, врачи назначают введение препарата внутривенно для усиления эффекта. А также ребёнку могут назначить переливание эритроцитов.

Мамам важно знать некоторые правила, которые обеспечат полноценное выздоровление их детям:

  • Если уровень гемоглобина восстановился, это не значит, что можно прервать приём препарата. Вспомните о том, что во время заболевания истощаются тканевые запасы железа, а также депо. Поэтому лечение железодефицитной анемии у детей обычно длительное.
  • Принимать лекарство необходимо регулярно, без перерывов. В противном случае эффект от его приёма будет значительно снижен.
  • Если у вашего малыша возникают признаки, указывающие на непереносимость препарата (тошнота, изменение характера стула), посоветуйтесь с врачом. Возможно, вам назначат другое лекарственное средство.
  • Молочные продукты снижают всасывание железа, поэтому грудным детям его назначают в промежутках между кормлениями, а детям более старшего возраста рекомендуют запивать лекарство напитками, богатыми витамином С (например, апельсиновым соком).
  • Если вы ввели в рацион питания вашего ребёнка достаточное количество продуктов, богатых железом, это не значит, что такое питание вылечит анемию. Для компенсации количества железа на тканевом уровне без лекарственных средств не обойтись. Питание лишь поддерживает количество этого элемента в организме на должном уровне.
  • Не пугайтесь, если вы видите, что цвет стула изменился (стал тёмно-зелёным или чёрным). Препараты железа способны его окрашивать, и это совершенно нормально.
  • Не стоит давать ребёнку препарат железа, если он болеет. Особенно в том случае, когда наблюдается подъём температуры. Обязательно обсудите это со своим педиатром.

Чтобы не столкнуться с проявлениями железодефицитной анемии, необходимо проводить её профилактику. Причём проведение мероприятий по предупреждению возникновения этого заболевания нужно начинать ещё в период внутриутробного развития ребёнка.

Во время беременности женщинам назначают общий анализ крови для мониторинга уровня гемоглобина. В том случае, если наблюдается его снижение до предельно допустимых значений или даже ниже нормы, беременной назначают препараты железа. Особенное значение такая профилактика имеет в последние недели беременности (начиная с 28 недели). При этом не стоит забывать про полноценное питание будущей мамы, которое важно для развития малыша.

Хорошей профилактикой анемии для новорождённого будет естественное вскармливание, поскольку именно материнское молоко обеспечивает малыша нужным количеством белков и элементов в той форме, которая лучше всего им усвоится. При этом женщине нужно питаться полноценно, не забывая, что её питание непосредственным образом влияет на состав молока. Если у мамы нет возможности кормить грудью, надо подобрать качественную смесь. А в дальнейшем необходимо ответственно отнестись к введению прикорма.

Детям, которые входят в группу риска по ЖДА, назначают препараты железа в маленьких дозировках. Об этом вы можете проконсультироваться со своим педиатром.

Мы самый дружелюбный сайт для мам и ваших малышей. Вопросы и ответы на них, уникальные статьи от врачей и писателей — все это у нас 🙂

источник

Анемия у детей — гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

источник