Меню Рубрики

Исследовательская работа анемия у детей

Анемия — заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина в крови.

Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание. В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии (ЖДА).

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительными отрицательными последствиями для их здоровья. В связи с этим была выбрана данная тема исследования.

Цель исследования: изучение заболеваемости детей ЖДА в Куйбышевском районе.

  1. Изучить литературу по теме исследования.
  2. Провести анкетирование матерей на предмет их знаний по ЖДА.
  3. Изучить заболеваемость ЖДА у детей за период 2012-2014 гг.
  4. Собрать, обработать и обобщить информацию, полученную при исследовании.
  5. Проанализировать результаты исследования.
  6. Сделать выводы.
  7. Разработать памятку, позволяющую уменьшить риск развития ЖДА у детей.

Объект исследования: заболеваемость детей ЖДА в Куйбышевском районе.

Предмет исследования: медицинская документация (журналы движения больных в детском отделении ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ, анкеты информированности матерей о железодефицитной анемии, статистические отчеты).

  • детское отделение ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ»;
  • статистический кабинет детской поликлиники г. Куйбышева.

Практическая значимость данной работы заключается в том, что проведенное исследование отразило реальную ситуацию по ЖДА в Куйбышевском районе, которая совпадает с ситуацией по стране в целом. В связи с низкой информированностью родителей по данному заболеванию, ЖДА имеет такое широкое распространение. Поэтому медицинским работникам необходимо уделять больше внимания этой проблеме и проводить работу с родителями по устранению дефицита их знаний по вопросам ЖДА.

Copyright © 2010—2020
ООО «Современные медиа технологии в образовании и культуре»

Сервис «Комментарии» — это возможность для всех наших читателей дополнить опубликованный на сайте материал фактами или выразить свое мнение по затрагиваемой материалом теме.

Редакция Информио.ру оставляет за собой право удалить комментарий пользователя без предупреждения и объяснения причин. Однако этого, скорее всего, не произойдет, если Вы будете придерживаться следующих правил:

  1. Не стоит размещать бессодержательные сообщения, не несущие смысловой нагрузки.
  2. Не разрешается публикация комментариев, написанных полностью или частично в режиме Caps Lock (Заглавными буквами). Запрещается использование нецензурных выражений и ругательств, способных оскорбить честь и достоинство, а также национальные и религиозные чувства людей (на любом языке, в любой кодировке, в любой части сообщения — заголовке, тексте, подписи и пр.)
  3. Запрещается пропаганда употребления наркотиков и спиртных напитков. Например, обсуждать преимущества употребления того или иного вида наркотиков; утверждать, что они якобы безвредны для здоровья.
  4. Запрещается обсуждать способы изготовления, а также места и способы распространения наркотиков, оружия и взрывчатых веществ.
  5. Запрещается размещение сообщений, направленных на разжигание социальной, национальной, половой и религиозной ненависти и нетерпимости в любых формах.
  6. Запрещается размещение сообщений, прямо либо косвенно призывающих к нарушению законодательства РФ. Например: не платить налоги, не служить в армии, саботировать работу городских служб и т.д.
  7. Запрещается использование в качестве аватара фотографии эротического характера, изображения с зарегистрированным товарным знаком и фотоснимки с узнаваемым изображением известных людей. Редакция оставляет за собой право удалять аватары без предупреждения и объяснения причин.
  8. Запрещается публикация комментариев, содержащих личные оскорбления собеседника по форуму, комментатора, чье мнение приводится в статье, а также журналиста.

Претензии к качеству материалов, заголовкам, работе журналистов и СМИ в целом присылайте на адрес

Информация доступна только для зарегистрированных пользователей.

Уважаемые коллеги. Убедительная просьба быть внимательнее при оформлении заявки. На основании заполненной формы оформляется электронное свидетельство. В случае неверно указанных данных организация ответственности не несёт.

источник

Международные дистанционные олимпиады «Эрудит III»

Доступно для всех учеников
1-11 классов и дошкольников

по разным предметам школьной программы (отдельные задания для дошкольников)

Описание презентации по отдельным слайдам:

Профилактика железодефицитной анемии и изучение продуктов, содержащих железо. Работу выполнили: учащиеся 8 и 10 классов МОУ «Румянцевская СОШ» Руководитель: учитель химии и технологии Соколова Елена Павловна.

Цель проекта: Познакомиться с проблемой здоровья человека — железодефицитной анемией, изучить содержание железа в продуктах питания для профилактики железодефицита в организме человека, разработать рекомендации по профилактике железодефицитной анемии.

Железодефицитная анемия- снижение концентрации гемоглобина ниже установленного уровня.

Биологическая роль железа. входит в состав гемоглобина крови, который осуществляет перенос кислорода от органов дыхания к другим органам и биологическим тканям. незаменимый микроэлемент сам по себе может обладать каталитической активностью ион металла может играть роль мощного акцептора электронов

В организме здорового человека содержится приблизительно 4-5 граммов железа. Дневная норма потребления железа: Мужчины — 10мг Женщины — 15мг

Дефицит железа в организме человека – анемия. Признаки анемии: Бледность, вялость Безразличность Головная боль, головокружение Потемнение в глазах, обмороки Отдышка, сердцебиение при нагрузках Сухая кожа, проблемы с ногтями и волосами. Изменение вкуса и обоняния.

В среднем всасывается 10% от всего «съеденного» железа Продукты, богатые железом: чернослив, фасоль, горох, печень говяжья, желток. Продукты, умеренно богатые железом: язык говяжий, печень свиная, крупы пшеничная, овсяная, гречневая, говядина, баранина, яблоки, черная смородина, курица, рис, картофель, капуста. Продукты, бедные железом: морковь, клубника, виноград, апельсины, сливки, масло.

Усвоение железа организмом резко усиливается в присутствии витамина С , лимонной и глютаминовой кислот. Использование в пищу шиповника, фруктовых соков из черной смородины, облепихи, земляники, апельсинов, лимонов повышает всасывание железа почти в 5 раз.

молочные продукты мучные продукты чай Усвоение железа организмом резко снижают:

Необходимо принимать железосодержащие препараты! дефицит железа бывает трудно покрыть питанием Прием профилактического курса препаратов «Фероплекс» и «Антиферин» помогает восполнить дефицит железа в крови

Описание опыта по обнаружению железа в яблоках, шпинате, салате. Листья салата и шпината, а так же дольку яблока высушили над горячей плитой, а затем сожгли.

Пепел растерли и растворили в соляной кислоте. Дали раствору постоять несколько дней, затем каждый раствор отфильтровали.

На выходе получилось три пробирки с условными обозначениями: 1 — салат; 2 — шпинат; 3 – яблоко.

Затем к каждой пробирке добавили раствор калия железосинеродистого (желтой кровяной соли).

Заключение: Познакомились с проблемой здоровья человека — железодефицитной анемией, изучили содержание железа в продуктах питания для профилактики железодефицита в организме человека, разработали рекомендации по профилактике железодефицитной анемии.

Чтобы скачать материал, введите свой E-mail, укажите, кто Вы, и нажмите кнопку

Нажимая кнопку, Вы соглашаетесь получать от нас E-mail-рассылку

Если скачивание материала не началось, нажмите еще раз «Скачать материал».

источник

При ежегодной диспансеризации многим школьникам ставят диагноз: анемия легкой степени. Что же стоит за этим диагнозом и к чему может привести данное заболевание? При написании работы использовались методы: социологический опрос жителей района Обувная фабрика двух возрастных групп, беседы с медицинским работником школы №31 г. Киселевска и заведующим врачом городской больницы №2, использовались статистические данные 20011-2012 годов.

АНЕМИЯ: ЗНАТЬ ВРАГА В ЛИЦО

Научный руководитель : Егидарова

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ – АНЕМИЯ …..….5

1.2. Классификации видов анемии………………………………………….………..6

1.3. Причины и механизмы развития анемии…………………………………….…7

1.4. Клиника, последствия и лечение заболевания……………………………. …9

ГЛАВА 2.ВЫЯВЛЕНИЕ ПРИЧИН ПОВЫШЕННОЙ СТЕПЕНИ АНЕМИИ В РАЙОНЕ

ОБУВНОЙ ГОРОДА КИСЕЛЕВСКА И МЕР ПРОФИЛАКТИКИ…………. . 12

2.1. Анализ полученных данных о заболевании на территории района Обувной

города Киселевска и выявление причин…………………………………………. 12

2.2. Профилактика железодефицитной анемии…………………………………. 14

На протяжении длительного времени человечество познавало и познает свой организм, но существует еще множество нераскрытых или до конца не изученных вопросов. Так обстоит дело и с часто ставящимся диагнозом анемия. Такая патология наблюдается сегодня у четверти населения планеты. Люди часто не обращают достаточного внимания на данное явление, хотя оно может быть одним из первых признаков серьезнейших нарушений в организме человека и связано с нарушением гомеостаза. Также на сегодняшний день не до конца изучен вопрос о влияния анемии на развитие детей, функционирование организма у взрослых, не выявлены все причины, ведущие к анемии.

При ежегодной диспансеризации школьников многим ребятам регулярно ставят диагноз анемии в легкой степени. Мне уже не первый год ставят анемию легкой степени и рекомендуют только есть больше мясных продуктов, гранаты и прогулки на свежем воздухе.

Что же стоит за этим диагнозом и к чему может привести это заболевание?

Интерес к этой проблеме и побудил выбрать именно эту тему исследовательской работы.

Цель: изучение причин возникновения заболевания и его последствий.

Гипотеза: диагноз анемия это пустяк или предупреждение.

Для достижения цели ставились следующие задачи:

  1. По литературным источникам изучить теоретические основы заболевания крови — анемия.
  2. Выявить уровень и причины заболеваемости анемией у жителей района Обувной города Киселевска, а также уровень осведомленности людей об этой болезни.
  3. Определить наиболее эффективные меры профилактики анемии для жителей района Обувной города Киселевска.

При написании работы был произведен анализ литературных данных по этому вопросу. Наиболее интересной оказалась статья «Дефицит железа и когнитивные расстройства у детей» д.м.н. проф.Н.А.Коровина и д.м.н. проф. И.Н. Захарова, опубликованная в медицинском научно-практическом журнале «Лечащий врач» (№5, 2006), подтвердившая большую распространенность этой болезни в мире и доступно объясняющая влияние железодефицитной анемии на развитие и формирование детей.

Материалы данной работы могут использоваться на уроках биологии при изучении раздела «Человек и его здоровье» как дополнительный материал при подготовке к государственным и вступительным экзаменам и представляют большой интерес для каждого человека, имеющего целью сохранить и приумножить свое здоровье. Те люди, которые крепки душой и телом, могут полноценно испытывать все радости жизни – поэтому мы должны внимательнее относиться к своему здоровью и здоровью окружающих.

Наша работа состоит из двух частей. В главе первой рассматриваются теоретические аспекты заболевания анемия и большое внимание уделяется железодефицитной анемии, а во второй — производится анализ полученных данных.

При написании работы использовались следующие методы исследования: социологический опрос населения района Обувной двух возрастных групп, беседы с медицинским работником школы, с заведующим Городской больницы №2; для работы использовались статистические данные о заболевании за 2011 – 2012 годы.

Каждая клетка организма выполняет определенную работу и нуждается в постоянном притоке кислорода и питательных веществ, также в удалении продуктов обмена веществ. И то и другое происходит через кровь, циркулирующую в кровеносной системе.

Кровь – это жидкая соединительная ткань, состоящая из плазмы и форменных элементов: лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Эритроциты — красные кровяные клетки, их содержание в 1 мм³ до 5 миллионов. Зрелые эритроциты не имеют форму ядер и похожи на двояковогнутые диски (Приложение №1). Снаружи эритроцит покрыт мембраной, внутри его расположен белок – гемоглобин. Основная функция гемоглобина перенос молекул кислорода к органам и тканям всего организма. Этот процесс возможен только благодаря наличию в молекуле гемоглобина атома железа. Анемия — это нехватка гемоглобина или эритроцитов. Может быть так, что гемоглобина достаточно, а эритроцитов — мало, или, наоборот. В обоих случаях перенос кислорода недостаточен для полноценного дыхания клеток.¹

Анемия, или малокровие — это патологическое состояние крови, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. Анемия развивается при дефиците железа (железодефицитная анемия), а также при дефиците двух витаминов, которые играют роль в синтезе гемоглобина — В12 и фолиевой кислоты (В12-фолиево-дефицитная анемия).²

В настоящее время отсутствует общепризнанная классификация анемий. Трудности при классификации анемий связаны с тем, что анемия – чаще всего клинический синдром, в основе которого могут быть различные причины. При установлении анемии у конкретного больного возникает необходимость в первую очередь выделить группу заболеваний, кото рые могли бы обусловить развитие анемии, и составить план диагностического поиска для выяснения ее происхождения.

Еще со времени И. А. Кассирского, в основу классификации анемий был положен патогенетический принцип, поскольку при ряде анемий различной этиологии существует общность патогенетических механизмов, которая по зволяет объединить в одной группе несколько конкретных клинических форм анемий, например:

  1. анемии вследствие кровопотери — острой и хроничес кой;
  2. анемии, обусловленные нарушением кроветворения — железодефицитные; сидероахрестические — железонасыщенные; В12 (фолиево) — дефицитные и В12 (фолиево) — ахрестические; гипо — и апластические; метапластические;
  3. анемии вследствие повышенного кроверазрушения — гемолитические.¹

В дальнейшем в патогенетическую классификацию анемий были внесены дополнения: включены анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (порфирии), анемия космонавтов, дизэритропоэтические анемии.

Недавно П. А. Воробьевым предложены некоторые уточнения в клас сификации анемий. В связи с выяснением патогенеза некоторых форм сидеро-ахрестических анемий рекомендуется отнести их в рубрику анемий, связанных с нарушением синтеза гема за счет дефицита фермента гемсинтетазы, а апластические анемии — в рубрику анемий, обусловленных костномозговой недостаточностью. Дополнительно выделены анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза, в связи с повышением уровня ингибиторов эритропоэза. Кроме того, по рекомендации ВОЗ (1992) выделен дополнительно миелодиспластический синдром.²

Наибольший интерес для практического врача представляет этиопатогенетическая классификация (Дворецкий Л. И., Воробьёв П. А., 1994).

_____________________________________________________________________________ 1) Источник № 5, с. 205.

Таким образом, из всего выше рассмотренного можно сделать следующий вывод: анемия является одним из наиболее полиэтиологичных и распространенных синдромов заболеваний на сегодняшний день. Она может быть врожденной и приобретенной, а также различной степени тяжести.

Каждый раз при установлении наличия анемии возникает вопрос: что за ней скрывается. Необходимо установить причину и механизм ее развития.

Причины возникновения анемии разнообразны. Она может развиваться после большой кровопотери, отравления ядами некоторых животных, вызывающими массовую гибель эритроцитов, нарушение образования эритроцитов в кроветворных органах, после перенесения заболеваний (например, малярии). Развитие анемии может быть обусловлено: нарушением структуры мембранных белков эритроцитов и глобина, приводящим к более бы строму разрушению эритроцитов. Дефицит компонентов, необходимых для образования гема, прежде всего железо, протопорфирин, витамины, участвующих в клеточном делении (цианокобаламина, фолиевой кислоты), нарушением системной регуляции эритропоэза при эндокринной и иммунной патологии; наконец, эритроциты могут разрушаться при воздействии механических и химических факторов. Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации, в период авитаминоза весной.

Анемия нередко развивается вторично при различных заболеваниях вну тренних органов, особенно часто при заболеваниях ЖКТ, болезнях почек и легких, эндокринной системы, гинекологической сфе ры, диффузных заболеваниях соединительной ткани, кроветворной системы.

Механизмы развития анемии , несмотря на разнообразие ее конкретных причин, можно отнести к трем основным типам:

1) нарушение продукции эритроцитов костным мозгом (эритропоэза);

2) гемолиз (разрушение) или укорочение продолжительности жизни эритроцитов в крови, в норме составляющей 4 месяца;

3) кровотечение, острое или хроническое.

Нарушение или снижение продукции эритроцитов лежит обычно в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. В ряде случаев, по-видимому, играет роль снижение продукции эритропоэтина – выделяемого почками гормона, стимулирующего эритропоэз. К анемии приводит также дефицит некоторых веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты, а в редких случаях, в основном у детей, – недостаточность витамина C и пиридоксина¹.

Гемолиз. При анемиях, обусловленных гемолизом, причиной могут служить дефекты в самих эритроцитах, ускоряющие их разрушение в крови, например нарушение структуры самих клеток или молекулы гемоглобина либо изменение активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни (эритробластозе) новорожденных, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

Кровотечение. Кровотечение приводит к хронической анемии, только если оно массивное или длительное. За исключением железа в гемоглобине, все составные части эритроцитов легко восстанавливаются. Таким образом, хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме, которое развивается несмотря на то, что при этом в кишечнике возрастает всасывание железа, содержащегося в пище. Чаще всего кровотечения возникают в матке (из-за менструаций или опухолей) и желудочно-кишечном тракте (язвы, опухоли, геморрой )¹.

Клиника заболевания . Общими симптомами для всех форм анемий являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, также сухость кожных покровов, ломкость волос, ногтей, диспектические расстройства (запор или расстройство). Отдышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. Может быть тошнота и рвота в редких случаях. В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (системы поддерживающие гомеостаз организма: усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При тяжелых формах анемии данные симптомы могут усиливаться, в крови могут появляться патологические формы эритроцитов.

Последствия анемии . Иногда малокровие является симптомом труднодиагностируемого заболевания, которое длительное время не выявляется. В ряде случаев анемия усугубляет течение основного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов (язвенная болезнь желудка, заболевания кишечника, желудка, печени, селезенки и т.д.), развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической недостачей кислорода (гипоксия)¹.

При анемиях вызванных кровопотерей, если вовремя не восполнить объем крови, то может наступить летальный исход.

Анемии, связанные с нарушением процессов гемоглобинообразования или процессов эритропоэза, могут вызвать злокачественные образования, результатом которых является изменение составной части эритроцитов и их количеству. Это может привести к лейкемии (злокачественное заболевание крови – белокровие).

Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является анемия.

Лечение анемии . Анемию легкой степени тяжести лечат в домашних условиях и амбулаторно с помощью правильного питания (обогащенного гемоглобино- и железосодержащими продуктами), таблетированные препараты железа и большое количество витаминов.

Анемии средней и тяжелой степеней тяжести лечат только стационарно.

Как было выявлено по литературным источникам и полученным результатам, железодифицитная анемия самое распространенное заболевание, поэтому рассмотрение данного пункта просто необходимо.

Железо, в силу важности выполняемых им функций, признано жизненно необходимым: оно является обязательным и незаменимым компонентом ферментных систем организма, обеспечивающих должный уровень системного и клеточного аэробного метаболизма. С участием этого микроэлемента в организме осуществляются такие биохимические процессы, как транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды), транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин), синтез ДНК, тканевое дыхание. Железо участвует в работе окислительно-восстановительных ферментов (оксидаза, гидроксилаза, супероксиддистамутаза). Депонируется железо при избытке поступления в организм в виде железосодержащих веществ (ферритин и гемосидерин). В то же время свободное железо обладает способностью образовывать свободные радикалы, которые могут повреждать такие важнейшие биологические структуры, как липиды, протеиды ДНК, т.е. являться прооксидантом и оказывать токсическое влияние на организм человека.

Читайте также:  Цвет крови у больных анемией

Содержание железа в организме человека составляет в среднем 4,2 г. Около 75% от его общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов, 20% железа является резервным (костный мозг, печень, микрофаги), 4% входит в состав миоглобина, около 1% содержится в ферментативных структурах.¹

Всасывание железа зависит от следующих причин: возраста, обеспеченности организма железом, состояния желудочно-кишечного тракта, количества и химических форм поступающего железа и прочих компонентов пищи.

Причины железодефицитной анемии:

-нарушение синтеза гемоглобина и железа в организме,

-нарушение функционирования печени, селезенки, костного мозга, кишечника и так далее.

Таким образом, анемии широко распространены, и к данному диагнозу нельзя относиться попустительски. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Точное определение типа и причины анемии является основанием для выбора правильного и результативного лечения. Своевременное выявление и лечение анемии снижает риск приобретения хронических и опасных заболеваний. Как говорят: «Любое заболевание легче предотвратить, чем вылечить», поэтому особое значение необходимо уделять профилактике данного заболевания.

На сегодняшний день самой распространненой является железодефицитная анемия, которая очень опасна для растущих и еще не родившихся детей, так как влияет на развитие умственных способностей, двигательную активность. Особенно ярко отличаются дети с постоянной анемией в процессе обучения: пассивны, замкнуты, медленнее усваивают материал и тому подобное¹.

Были проведены беседы с медицинским работником школы, с заведующим Городской больницы №2, по выявлению уровня социально – экономического благосостояния граждан, а также об уровне заболевания людей разных возрастных групп анемией. Получили следующие данные:

В районе Обувной города Киселевска преобладает железодифицитная анемия легкой степени тяжести, но встречается анемия и средней степени тяжести. По статистическим данным из 20420 человек, проживающих в данном районе, такой диагноз имеют около 16 тыс. человек. 16 человек стоит на учете.

Диаграмма № 1. Процентное отношение здоровых людей и людей, страдающих данным диагнозом

Из данной диаграммы видно, что количество людей имеющих данный диагноз составляет 76% от всего населения района. Это 12% дети, 10% приходится на пенсионеров и 54% на трудоспособное население. Страдают данным заболеванием в основном дети и трудоспособное население. Пенсионеры имеют низкую степень заболевания, так как значительную часть своей пенсии тратят на поддержание своего здоровья.

Было выявлено, что анемия в возрасте от 11 — 12 лет до 55 лет чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Это объясняется с одной стороны физиологическими особенностями женского организма.

Педиатр, Синицын Игорь Адамович, сообщил, что дети в возрасте от 0 до 18 лет имеют анемию в форме средней степени тяжести 10%, а легкой степени 40% (см. приложение № 2). Это может сказаться негативно на дальнейшем развитии детей. Врачи начинают бить тревогу, но не все родители обращают внимание на их рекомендации.

Мы провели опрос двух возрастных групп: 20 человек подросткового и юношеского возраста (от 14 до 20 лет) и 20 человек трудоспособного населения, для выяснения уровня осведомленности людей о данном заболевании и мерах профилактики анемии и получили следующие результаты.

Сравнительная таблица результатов социологического опроса

источник

Определение понятия анемии и рассмотрение ее видов. Изучение анатомо-физиологических особенностей системы крови у детей. Клиническая картина железодефицитной анемии у детей, ее диагностика, лечение. Особенности сестринской деятельности при анемии у детей.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Анемия — это недостаточность эритроцитов или гемоглобина, пигмента в эритроцитах, который разносит кровь по организму. Недостаточность железа является самой распространенной недостаточностью в мире, и одной из основных причин развития анемии. Недостаток гемоглобина приводит к тому, что клетки не получают достаточно кислорода для развития и роста.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь — железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 — в пубертатном возрасте, значительно реже — в другие возрастные периоды. Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза. В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов. Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа. Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма. При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Если анемией болен младенец до года либо ребенок до 5 лет, железодефицитная анемия приводит к замедлению роста и развития, уменьшению двигательной активности, нарушениям социализации, понижению внимания. Если железодефицитную анемию не вылечить полностью, эти осложнения будут удерживаться и после достижения школьного возраста (то есть после 5 лет).

Самому высокому риску заболеть анемией подвергаются дети в возрасте до 2 лет, в особенности с 9 до 18 месяцев, так как это время интенсивного роста, и железа в питании может не хватать. Запасов железа нормально выношенного младенца хватает до 4 — 6 месяцев, и анемия, как правило, не развивается до 9 месяцев. В отличие от рожденных в срок младенцев и младенцев с большим весом при рождении, недоношенные дети и дети с маленьким весом имеют небольшие запасы железа, к тому же такие дети быстрее растут. Следовательно, их запасы железа истощаются уже к 2-3 месяцам, и такие дети подвергаются более высокому риску заболеть анемией.

Анемия — это заболевание, которое вызывает огромный интерес педиатров в современной медицине. Особое внимание уделяется развитию этого заболевания у детей до 3 лет. Зачастую значимость роли среднего медицинского персонала при оказании медицинской помощи незаслуженно затмевается фигурой врача, руководящего процессом. Между тем, именно медицинские сестры больше всего взаимодействуют с пациентом-ребенком и его родителями, как правило, им они адресует свои ежедневные вопросы, жалобы, проблемы и пожелания. Поэтому курсовая работа будет посвящена роли медицинской сестры при уходе за ребенком, страдающим анемией.

Цель курсовой работы: выявить особенности сестринской деятельности при анемии у детей разного возраста

Для достижения поставленной цели сформулированы следующие задачи:

1) изучить понятие и виды анемий;

2) изучить анатомо-физиологические особенности системы крови у детей;

3) охарактеризовать заболевание железодефицитная анемия у детей до 3 лет;

4) выявить особенности сестринской деятельности при железодефицитной анемии у детей до 3 лет;

5) разработать памятку для родителей по режиму дня, режиму питания ребенка, страдающего анемией.

Анемии — патологические состояния, характеризующиеся снижением гемоглобина в единице объема крови (менее 110 г/л у детей до 6 лет и менее 120 г/л старше 6 лет), чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (менее 4.0 Х10 12) и показателя гематокрита (ниже 35%) в единице объема крови.

Эритроциты и находящийся в них гемоглобин выполняют важную функцию транспортировки кислорода к тканям. Уменьшение количества эритроцитов и Hb обуславливает недостаточное обеспечение тканей кислородом. При этом имеет значение не только степень тяжести анемии, но и быстрота ее развития, выраженность адаптации организма к изменившимся условиям.

Классификация анемии у детей.

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

· наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов)

· мегалобластные (В12-дефицитные и фолиеводефицитные)

· наследственные и приобретенные дизэритропоэтические

· наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения).

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных).

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики.

В детском возрасте наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для формирования эритроцитов, — в первую очередь железа, реже — витамина В12, фолиевой кислоты, белков, меди, кобальта.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

Система кроветворения включает:

· лимфатические узлы и другие лимфоидные образования.

У новорожденного основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в желтый (жировой), а к 12-15 годам красный костный мозг, как и у взрослых, сохраняется только в костном мозге плоских костей (ребра, грудина, тела позвонков).

Кровь состоит из форменных элементов и плазмы. К форменным элементам крови относятся:

§ эритроциты (переносчики кислорода);

§ тромбоциты (участвуют в образовании первичного тромба);

§ лейкоциты (защитные клетки организма);

§ лимфоциты (иммунокомпетентные клетки).

Алгоритм оценки общего анализа крови.

Возрастные показатели общего анализа крови

источник

Методическая разработка учебно — исследовательской работы студентов «Железодефицитная анемия у детей» (стр. 1 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
НОВОСИБИРСКОЙ ОБЛАСТИ
«КУЙБЫШЕВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА УЧЕБНО — ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

«ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ У ДЕТЕЙ»

1. Информация о железодефицитной анемии

1.3. Патогенез. Симптомы железодефицитной анемии ……………………. 5-8

1.5. Основные методы лечения …………………………….…………………..9-11

1.6. Преимущества современных железосодержащих препаратов. 11-12

1.7. Современные принципы лечения железодефицитной анемии………….12-13 2. Анализ результатов исследования…………………………………………..14-21 Заключение………………………………………………………………………22

Памятка по железодефицитной анемии……………………………………….23

Список использованной литературы…………………………………………..24

Анемия — заболевание, при котором снижается уровень гемоглобина в крови.

Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание. В детском возрасте 90% всех анемий составляют железодефицитные анемии (ЖДА).

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительными отрицательными последствиями для их здоровья. В связи с этим была выбрана данная тема исследования.

Цель исследования: изучение заболеваемости детей ЖДА в Куйбышевском районе.

1. Изучить литературу по теме исследования.

2. Провести анкетирование матерей на предмет их знаний по ЖДА.

3. Изучить заболеваемость ЖДА у детей за период 2012-2014 гг.

4. Собрать, обработать и обобщить информацию, полученную при исследовании.

5. Проанализировать результаты исследования.

7. Разработать памятку, позволяющую уменьшить риск развития ЖДА у детей.

Объект исследования: заболеваемость детей ЖДА в Куйбышевском районе.

Предмет исследования: медицинская документация (журналы движения больных в детском отделении ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ, анкеты информированности матерей о железодефицитной анемии, статистические отчеты).

— детское отделение ГБУЗ НСО «Куйбышевская ЦРБ»;

— статистический кабинет детской поликлиники г. Куйбышева.

Практическая значимость данной работы заключается в том, что проведенное исследование отразило реальную ситуацию по ЖДА в Куйбышевском районе, которая совпадает с ситуацией по стране в целом. В связи с низкой информированностью родителей по данному заболеванию, ЖДА имеет такое широкое распространение. Поэтому медицинским работникам необходимо уделять больше внимания этой проблеме и проводить работу с родителями по устранению дефицита их знаний по вопросам ЖДА.

ИНФОРМАЦИЯ О ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ (ЖДА)

1.1 Анемия, или малокровие — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови. Анемия возникает во все периоды жизни ребёнка не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, в период усиленного роста. Важное социальное значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этот период может привести к задержке роста и к нарушениям состояния здоровья ребёнка. Развитие анемии может быть связано с пубертатным периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами.

Железодефицитная анемия это широко распространенное патологическое состояние. Среди различных анемических состояний

железодефицитные анемии составляют около 80% всех анемий.

Основными причинами дефицита железа в организме детей являются:

— недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, особенно коровьим молоком; позднее введение прикормов и пищевых добавок; одностороннее вскармливание);

— нарушение усвоения железа (заболевания желудочно-кишечного тракта, язвенная болезнь, паразитозы, дисбактериозы, кишечные инфекции);

— избыточные потери железа (кровопотери различного генеза, заболевания крови, заболевания лор органов, обильные маточные кровотечения);

— повышенная потребность в железе (интенсивный рост ребенка – дети до 1 года, подростки, спортсмены, дети из двоен, недоношенные, дети от матерей с железодефицитной анемией и токсикозами).

1. Недостаточное поступление железа в организм с пищей. Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей раннего возраста может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, использование в питании детей первого года жизни не обогащенных железом молочных смесей. Раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикормов, длительное одностороннее молочное вскармливание (козье и коровье молоко), также приводят к дефициту железа.

2. Нарушение усвоения или транспорта железа. Всасывание железа нарушается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при дисбактериозе кишечника, реже при наличии глистных инвазий.

3. Избыточные потери железа. Обильные менструальные кровотечения у девочек-подростков могут быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии.

4. Повышенная потребность в железе. Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся периоды усиленного роста у детей. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

К отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Таким образом, ЖДА развивается при недостаточном поступлении железа с пищей, при многих инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена и усвоения железа, при повышенных потребностях и избыточных потерях железа и др. Но, как правило, при железодефицитной анемии не одна, а несколько причин способствуют развитию данного заболевания.

1.3 . Патогенез. Симптомы железодефицитной анемии

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

Клиника железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа. Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнено железом.

В практическом отношении целесообразно выделять стадии дефицита железа. Так, первая стадия дефицита железа не сопровождается

клиническими проявлениями и ее можно обнаружить лишь при определении количества гемосидерина (железосодержащий пигмент) в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ.

Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется снижением толерантности к физической нагрузке и повышенной утомляемостью – признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Уровень железа снижается незначительно.

Третья стадия — это клиническая манифестация железодефицитной анемии. Ее основные проявления: раздражительность, вялость, значительное снижение двигательной активности, трофические изменения ногтей, волос, кожи, мышечная слабость. Появляются одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами — признаки сердечной и церебральной недостаточности. Также нарушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно — приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях. В случае прогрессирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти. В то же время ряд отдельных симптомов (недержание мочи, дизурия; геофагия — желание есть мел, известь; пристрастие к запахам ацетона, бензина и др.) больные нередко скрывают. Дистрофические изменения ногтей (их истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Обязательное и наиболее характерное проявление дефицита железа в организме – мышечная слабость. Она может рассматриваться как самостоятельный симптом, исчезновение которого в процессе терапии — главный критерий ее эффективности. При объективном исследовании сердечно сосудистой системы отмечаются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке. За счет тахикардии увеличивается минутный объем сердца и умеренно повышается артериальное давление. Иногда появляется немотивированная лихорадка субфебрильного типа, один из частых симптомов — сонливость днем.

Читайте также:  Температура тела при анемии у ребенка

источник

Дипломная работа: Проблема и распространенность железодефицитной анемии среди детей в г. Петропавловск

Название: Проблема и распространенность железодефицитной анемии среди детей в г. Петропавловск
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: дипломная работа Добавлен 03:12:04 04 апреля 2008 Похожие работы
Просмотров: 17109 Комментариев: 14 Оценило: 8 человек Средний балл: 4.6 Оценка: 5 Скачать
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Понятие об анемии и нормальной гемограмме
1.2 Метаболизм, распределение, обмен и депонирование железа в организме
1.3 Этиология ЖДА и стадии её развития
1.4 Поражение нервной системы при ЖДА
ГЛАВА 2 :СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Изучение распространенности ЖДА в городе Петропавловск
2.2 Опыт работы Центра медико-социальной реабилитации детей с пограничными психоневрологическими состояниями
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЯ

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительностью отрицательных последствий для их здоровья.

Последствия железодефицита крайне неприятны, так как любой недостаток железа в организме нарушает снабжение клеток кислородом, развивается железодефицитная анемия, снижается иммунитет и, как следствие этого, увеличивается риск инфекционных заболеваний. У детей происходит задержка роста и умственного развития, повышается утомляемость и снижается успеваемость, дети постарше жалуются на постоянную усталость, происходят нежелательные изменения в тканях и органах. Особой ранимостью при железодефиците подвержены эпителиальные ткани: кожа, слизистая полости рта, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Одной из причин различных экзем, дерматитов и других заболеваний кожи может служить именно железодефицит. Нарушение слизистой ЖКТ сопровождается нарушением процесса всасывания питательных веществ, в том числе витаминов и микроэлементов, таким образом замыкается порочный круг. Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы при железодефиците подтверждается отставанием психомоторного развития детей, обеднением их эмоциональной сферы с преобладанием плохого настроения, вялости, раздражительности, плаксивости. У школьников значительно снижается способность к концентрации внимания, они быстро утомляются, у них снижается индекс интеллектуальности. Как видно из выше сказанного, железо невероятно важно для растущего организма. По данным педиатров, в нашей стране от ЖДА страдает более 60% дошкольников и треть школьников. К сожалению, эта проблема имеет тенденцию роста.

Основной причиной дефицита железа у детей всех возрастных групп остаётся несбалансированное питание.

«Влияние питания является определяющим в обеспечении оптимального роста и развития человеческого организма, его трудоспособности, адаптации к воздействию различных агентов окружающей среды, и в конечном итоге можно считать, что фактор питания оказывает определяющее влияние на длительность жизни и активную деятельность человека» (А. А. Покровский). Здоровье человека более, чем на 90% определяется его пищевым статусом. Любое отклонение от так называемой формулы сбалансированного питания приводит к определённому нарушению функций организма, особенно если эти нарушения достаточно выражены и продолжительны по времени. У 60-75% в рационе в избытке присутствуют мучные блюда и молоко, содержание железа в которых невелико. Нерегулярное употребление мясных продуктов и вегетарианство (иногда вынужденное, к сожалению — из-за материального положения семьи) неизбежно приводит к недостатку железа в организме ребёнка.

Что касается младенцев, то в организме плода в период внутриутробного развития содержание железа невелико: потребность в нём удовлетворяется за счёт материнской крови. Незадолго до рождения содержание железа резко увеличивается, и ребёнок появляется на свет с определённым запасом этого необходимого микроэлемента, которого хватает в среднем на полгода. Потом он истощается, и это обстоятельство является как бы сигналом растущему организму: пора переходить на дополнительное питание. Так дело обстоит у здоровых детей, родившихся в срок при нормально протекающей беременности и находящихся на грудном вскармливании. Среди недоношенных детей, дети от многоплодной беременности или беременности протекающей с осложнениями, ЖДА диагностируется на первом году жизни у 59-100% детей.

У детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, ЖДА диагностируется в два раза чаще, чем у детей находящихся на грудном вскармливании. Высок процент анемии у быстрорастущих детей, темпы роста которых опережают общепринятые стандарты (72%).

Несмотря на то, что ЖДА является одним из наиболее изученных заболеваний, но до сих пор остаётся неуправляемой патологией. При сложившейся ситуации по заболеваемости анемией, необходима разработка и реализация программ по профилактике и лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит в дальнейшем процент попадания детей в группу лиц с определёнными образовательными потребностями. Одним из условий её подготовки является сбор информации о распространённости анемии и тяжести болезни.

В свете вышеизложенного, целью нашего исследования явилось изучение распространённости ЖДА среди детей, проживающих в городе Петропавловск и её влияние на их дальнейшее психофизическое развитие. Исследование было основано на статистической выборке.

В соответствии с поставленной нами целью, были определены следующие задачи:

1. Изучить распространённость ЖДА среди беременных женщин, состоящих на учёте в отделении женского консультирования при Областном Перинатальном Центре города Петропавловск за период 2003-2007 гг.

2. Изучить распространённость врождённой анемии среди детей в возрасте от 0 — 7дней, родившихся в Областном Перинатальном Центре города Петропавловск за период 2003-2007 гг.

3. Изучить влияние врождённой анемии на психо­моторное развитие детей и их социальную адаптацию.

Материалом для исследования явились:

• обменные карты беременных женщин;

• истории развития новорожденных Областного Перинатального Центра города Петропавловск.

• карты наблюдения детей с пограничными психоневрологическими расстройствами.

• женщины, обследованные в третьем триместре беременности;

• их новорожденные дети (0-7 дней);

• дети с пограничными психоневрологическими состояниями в возрасте 3-5 лет.

• Областной Перинатальный Центр города Петропавловск.

• Центр медико-социальной реабилитации детей с пограничными психоневрологическими расстройствами.

Опираясь на полученные в ходе исследования результаты, мы сделали соответствующие выводы:

1. Процент распространённости анемии среди будущих мам очень высок.

2. Процент детей с врожденной анемией, также, очень высок, и имеет тенденцию роста.

3. Практически все дети с врождённой анемией в более старшем возрасте имеют те или иные нарушения: психофизические, неврологические, речевые.

Полученные данные свидетельствуют о широком распространении ЖДА в городе Петропавловске и неблагоприятном влиянии на психомоторное развитие детей.

На основе сделанных выводов мы пришли к заключению о необходимости комплексного системного подхода в решении проблемы ЖДА. Раннее выявление, адекватное и своевременное лечение, с привлечением социальных работников, работников соцобеспечения, психологов, диетологов, экологов, гигиенистов может реально снизить процент детей имеющих стойкие неврологические и психофизические нарушения, иными словами снизить процент инвалидизации детей.

1.1 Понятие железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

Наряду с развернутым симптомокомплексом железодефицитной анемии существует скрытый дефицит железа, характеризующийся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови при нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является предстадией железодефицитной анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии компенсации железодефицитного состояния.

К наиболее уязвимым в отношении развития железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп, беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на территории Казахстана около 10% женщин детородного возраста страдают железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа. Распространенность железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах достигает 50%.

Самое большое скопление железа находится в гемоглобине эритроцитов, которые переносят кислород от легких к тканям. Вторым крупнейшим фондом является миоглобин, находящийся в мышцах, который накапливает кислород, необходимый для сокращения мышц. Запасы железа, находящиеся в печени и ретикулоэндотелиальной системе, представляют собой третий по величине фонд железа.

Анемия — заболевание, характеризующееся снижением уровня эритроцитов в единице объёма крови или снижением гемоглобина в эритроците, или сочетанием этих двух факторов. В основе определения анемии лежит количественный признак, следовательно, чтобы судить о снижении показателей красной крови соответствующим анемии, необходимо знать уровень нормальных значений эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, а так же цветной показатель.

Некоторые показатели гемограммы у здоровых доношенных новорожденных. (Тур А. Ф., Шабалов Н. П.,)

Возраст, дни Эритроциты, 1*1012/л Гемоглобин, г/л
1. 6,42 — 6,67 192 — 232
2. 5,39 — 6,71 185 — 223
3. 5,24 — 6,60 186 — 230
4. 5,12 — 6,48 184 — 224
5. 5,11 — 6,37 175 — 213
6. 5,03 — 6,27 178 — 212
7. 5, 02 — 6,22 175 — 219
8. 4,99 — 6,19 174 — 215
9-15. 4,81 — 6,01 168 — 208

Снижение количества гемоглобина и эритроцитов, начавшееся в период новорожденности, продолжается у детей первых месяцев жизни, достигая в возрасте трёх месяцев физиологического минимума, — «физиологическая анемия». Эритроциты при этом могут снижаться до 3,0* 1012 /л, гемоглобин — до 90 г/л. Во втором полугодии жизни количество эритроцитов повышается до 4,0-4,5*1012 /л, содержание гемоглобина — до 110-120 г/л. У части детей в связи с интенсивным ростом ребёнка и недостаточным экзогенным обеспечением его железом, обусловленным особенностями вскармливания, может развиться железодефицитная анемия.

1.2 Метаболизм, распределение, обмен и депонирование железа в

Для более глубокого понимания изменений, происходящих при ЖДА, представляется целесообразным кратко описать метаболизм железа в организме человека.

Железо — один из основных микроэлементов организма: его содержание составляет 0,0065% массы тела, т. е. около 4-5 г. у взрослого человека. Биологическая роль железа связана со способностью легко окисляться и восстанавливаться. Ферропротеины транспортируют кислород и передают электроны, то есть являются непосредственными участниками тканевого дыхания (Рисунок 1).

Рисунок 1. Распределение железа в организме

1. 70% общего количества железа в организме входит в состав гемопротеинов; это соединения, в которых железо связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); кроме того, в эту группу входят миоглобин (8% железа), цитохромы, пероксидазы, каталазы (4% железа).

2. Группу негемовых ферментов — ксантиноксидаза, НАД-Н-дегидрогеназа, аконитаза; эти железосодержащие ферменты локализуются в основном в митохондриях, играют важную роль в процессе окислительного фосфорилирования, транспорте электронов. Они содержат очень мало металла и не влияют на общий баланс железа; однако их синтез зависит от обеспеченности тканей железа.

3. Транспортная форма железа — трансферрин, лактоферрин, низкомолекулярный переносчик железа. Основным транспортным ферропротеином плазмы является трансферрин. Этот белок бетта- глобулиновой фракции с молекулярным весом 86000 имеет два активных участка, каждый из которых может присоединить по одному атому железа трёх валентного. В плазме присутствует больше железосвязывающих сайтов, чем атомов железа и, таким образом, в ней нет свободного железа. Трансферрин может связывать и другие ионы металлов — медь, марганец, хром, но с иной селективностью, а железо связывается в первую очередь и более прочно. Основное место синтеза трансферрина — клетки печени. С повышением уровня депонированного железа в генатоцитах синтез трансферрина заметно снижается. Трансферрин, несущий железо, авиден к нормоцитам и ретикулоцитам, причём величина поглощения металла зависит от наличия свободных рецепторов на поверхности эритроидных предшественников. На мембране ретикулоцита значительно меньше участков связывания для трансферрина, чем на пронормоците, то есть по мере старения эритроидной клетки захват железа уменьшается.

Низкомолекулярные переносчики железа обеспечивают транспорт железа внутри клеток.

4. Депонированное, резервное или запасное железо может находиться в двух формах — ферритин и гемосидерин. Содержание резервного железа состоит из белка апоферритина, молекулы которого окружают болыно-е количество атомов железа. Ферритин — соединение коричневого цвета, растворимо в воде, содержит 20% железа. При избыточном накоплении железа в организме резко возрастает синтез ферритина. Молекулы ферритина имеются практически во всех клетках, но особенно много их в печени, селезёнке, костном мозге. Гемосидерин присутствует в тканях в виде бурого, гранулярного, нерастворимого в воде пигмента. Содержание железа в гемосидерине выше, чем в ферритине — 40%. Повреждающее действие гемосидерина в тканях сопряжено с повреждением лизосом. Накоплением свободных радикалов. Что приводит к гибели клетки. У здорового человека 70% резервного железа находится в виде ферритина, а 30% — в виде гемосидерина. Скорость использования гемосидерина значительно ниже, чем ферритина. О запасах железа в тканях можно судить на основании гистохимических исследований, применяя полуколичественный метод оценки. Подсчитывают число сидеробластов — ядерных эритроидных клеток, содержащих разное количество гранул негемового железа.

Особенность распределения железа в организме детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Регуляция баланса железа базируется на принципах почти полной реутилизации эндогенного железа и поддержание необходимого уровня за счёт всасывания в желудочно-кишечном тракте. Полу период выведения железа составляет 4-6 лет.

Абсорбция происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тощей кишки. При дефиците железа в организме зона всасывания распространяется в дистальном направлении. В суточном рационе обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг. Всасывание гемового железа значительно превосходит поступление неорганического железа.

По поводу влияния валентности железа на его всасывание в желудочно-кишечном тракте нет однозначного мнения. Считается, что трёхвалентное железо практически не всасывается ни при нормальных, ни при избыточных концентрациях. По данным других авторов, всасывание железа не зависит от его валентности. Установлено, что решающее значение имеет не валентность железа, а его растворимость в двенадцатиперстной кишке при щелочной реакции. Желудочный сок и соляная кислота участвуют во всасывании железа, обеспечивают восстановление окисной формы (трехвалентное железо) в закисную (двухвалентное железо), ионизацию, образование доступных для всасывания компонентов, но это относится только к негемовому железу и не является главным механизмом регуляции абсорбции.

Процесс всасывания гемового железа не зависит от желудочной секреции. Гемовое железо всасывается в виде порфириновой структуры и только в слизистой оболочке кишки происходит его отщепление от гема и образование ионизированного железа. Железо лучше всасывается из мясных продуктов (9-22%), содержащих гемовое железо, и значительно хуже — из растительных (0,4-5%), где есть негемовое железо. Из мясных продуктов железо усваивается по-разному: из печени железо всасывается хуже, чем из мяса, так как в печени железо содержится в виде гемосидерина и ферритина. Кипячение овощей в большом количестве воды может снизить содержание железа на 20%.

Уникальным является абсорбция железа из грудного молока, хотя содержание его низкое — 1,5 мг / л. Кроме того, грудное молоко повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним.

В процессе пищеварения железо попадает в энтероцит, откуда по градиенту концентрации переходит в плазму крови. При дефиците железа в организме ускоряется его перенос из желудочно-кишечного тракта в плазму. При избытке железа в организме основная часть железа задерживается в клетках слизистой оболочки кишки. Энтероцит, нагруженный железом, продвигается от основания к вершине ворсинки и теряется со спущенным эпителием, что предотвращает избыточное поступление металла в организм.

На процесс всасывания в желудочно-кишечном тракте оказывают влияние различные факторы. Присутствие в пище оксалатов, фитатов, фосфатов, танина снижает всасывание железа, так как эти вещества образуют с железом комплексы и выводят его из организма.

Напротив, аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит, алкоголь усиливают всасывание железа (Таблица 2).

Обмен железа в организме здорового человека.

Соляная кислота Трехвалентное железо
Аскорбиновая кислота Двухвалентное железо
Дуоденум — 75 %
Гемовое — 20 %
Негемовое — 5%

В плазме железо связывается со своим переносчиком — трансферрином. Этот белок транспортирует железо преимущественно в костный мозг, где железо проникает в эритрокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму. Железо возвращается в митохондрии, где и происходит синтез гема.

Дальнейший путь железа из костного мозга можно описать так; при физиологическом гемолизе из эритроцитов освобождается 15-20 мг железа в сутки, которое утилизируется фагоцитирующими макрофагами; затем основная его часть снова идёт на синтез гемоглобина и лишь небольшое количество остаётся в виде запасного железа в макрофагах.

30% от общего содержания железа в организме используется не для эритропоэза, а откладывается в депо. Железо в виде ферритина и гемосидерина хранится в паренхиматозных клетках, главным образом, в печени и селезёнке. В отличие от макрофагов, паренхиматозные клетки очень медленно расходуют железо. Поступление железа в паренхиматозные клетки увеличивается при значительном избытке железа в организме, гемолитических анемиях, апластических анемиях, почечной недостаточности и уменьшается при выраженном дефиците металла. Освобождение железа из этих клеток повышается при кровотечении и снижается при гемотрансфузиях.

Общая картина обмена железа в организме будет неполной, если не учитывать тканевое железо. Количество железа, которое входит в состав феррокоэнзимов, мало — всего 125 мг, но значение ферментов тканевого дыхания трудно переоценить: без них была бы невозможна жизнь любой клетки. Запас железа в клетках позволяет избежать прямой зависимости синтеза железосодержащих ферментов от колебаний его поступления и расходования в организме.

Физиологические потери и особенности обмена железа.

Физиологические потери железа из организма у взрослого человека составляет около одного миллиграмма в сутки. Железо теряется вместе со слущенным эпителием кожи, эпидермальными придатками, потом, с мочой, калом, со слущивающимся кишечным эпителием. У женщин, кроме того, происходит потеря железа во время менструации, во время беременности, родов, лактации, что составляет около 800-1000 мг.

Интересно отметить, что содержание железа в сыворотке и насыщение трансферрина меняется в течение суток (Таблица 3). Наблюдают высокие концентрации железа в сыворотке в утренние часы и низкие значения в вечернее время. Лишение людей сна приводит к постепенному уменьшению содержания железа в сыворотке.

На метаболизм железа в организме оказывают влияние микроэлементы: медь, кобальт, марганец, никель. Медь необходима для усвоения и транспорта железа; её влияние осуществляется через цитохромоксидазу, церулоплазмин. Действие марганца на процесс кроветворения неспецифично и связано с его высокой окислительной способностью.

Дети /возраст Количество
1 — 4 мес. 0,5 мг
5-12 мес. 0,7 мг
1 — 12 лет 1,0 мг
13-16 лет мальчики 1,8 мг
девочки 2,4 мг

Чтобы понять, почему дефицит железа наиболее часто встречается у детей младшего возраста и женщин детородного возраста, рассмотрим особенности обмена железа в этих группах.

Таинство зарождения новой жизни и вынашивания ребенка нередко сопровождается различными проблемами для организма женщины. Одной из них является анемия — патологическое состояние, при котором в крови снижается содержание гемоглобина. Вместе с гемоглобином при анемии уменьшается обычно и количество красных кровяных телец — эритроцитов. Примерно у каждой пятой женщины в период беременности выявляется анемия.

Несмотря на то, что существует довольно много разновидностей этой патологии, в подавляющем большинстве случаев встречается так называемая железодефицитная анемия, причиной которой является (как следует из самого названия) недостаток в организме железа — одного из основных компонентов гемоглобина.

Следует отметить, что состояние умеренного дефицита железа в организме в той или иной степени сопровождает здоровую женщину и вне периода беременности. Ежедневная потребность в железе для не беременной женщины составляет 18 мг. Примерно такое количество данного микроэлемента поступает каждый день с пищей, при условии достаточной сбалансированности суточного рациона. По наблюдениям специалистов, женщины в детородном возрасте в дни менструаций теряют от 40 до 60 мг железа. Около 1 мг железа утрачивается организмом каждый день с потом, физиологическими отправлениями, отшелушивающимся эпителием и т.д. Учитывая, что далеко не каждая женщина может похвастаться идеальным балансом пищевых ингредиентов в своем суточном рационе, легкую степень анемии врачи диагностируют у женщин довольно часто. В период беременности потребность материнского организма в железе многократно возрастает — до 38 мг в сутки. Ведь помимо собственных потребностей ему необходимо обеспечить еще и удовлетворить потребность интенсивно растущего и развивающегося ребенка.

Помимо этого, существуют и другие причины, предрасполагающие к возникновению анемии беременных даже у здоровых женщин. Во-первых, во время беременности существенно возрастает объем жидкой части крови. При этом происходит как бы разведение форменных элементов крови (в том числе эритроцитов) в большом количестве жидкости. Во-вторых, развитие анемии провоцируют некоторые, весьма характерные для беременности состояния: рвота, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и др. Изменение гормонального фона оказывает негативное влияние на обеспечение организма беременной женщины железом — повышение уровня эстрогенов в организме слегка тормозит всасывание железа в кишечнике. Нередко анемия беременных обнаруживается в зимний и весенний период, когда в продуктах питания недостаточно витаминов, играющих немаловажную роль в обмене железа. Наконец, обострение хронических заболеваний в период беременности тоже, мягко говоря, не способствует благополучию в области обеспечения организма железом.

Проявления анемии многообразны. При несущественном дефиците железа никаких неприятных ощущений женщина может не испытывать. Если же недостаток этого микроэлемента значительно ухудшает перенос кислорода эритроцитами, то будущих мам беспокоят повышенная утомляемость, слабость, учащенные сердцебиения и даже обморочные состояния. Не добавляет оптимизма при взгляде в зеркало и бледность кожных покровов. Более выраженная анемия становится причиной повышенной ломкости ногтей, выпадения волос, появления трещин в уголках рта и т.д. В тяжелых случаях возможно возникновение сердечной недостаточности. Истинная анемия характеризуется изменением некоторых лабораторных показателей. Уровень гемоглобина при этом заболевании оказывается ниже 110 г/л, цветовой показатель меньше 0,95, а уровень железа сыворотки крови — меньше 10 ммоль/л.

Как правило, развивающийся плод материнский организм обеспечивает в приоритетном порядке. Поэтому, анемия у новорожденных от матерей, страдавших этой патологией, встречается редко. Тем не менее, по наблюдениям ученых, у женщин с анемией беременных чаще случается рождение недоношенных и маловесных детей.

Развитие анемии во время беременности зачастую можно предвидеть и своевременно предпринять соответствующие меры профилактики. В группу риска по возникновению анемии беременных специалисты относят тех женщин, которые имели ее до наступления беременности, страдают хроническими заболеваниями внутренних органов, бывали неоднократно беременными, а также, если в начале первого триместра гестации содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. В этих случаях врачи рекомендуют профилактическое лечение, которое, как правило, заключается в приеме какого-либо препарата железа в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й недели беременности.

В том случае, если анемия у беременной женщины все же возникла, существует достаточно много способов ее лечения. В первую очередь будущей маме в данной ситуации нужно серьезно задуматься над собственным питанием, поскольку диетотерапия в лечении железодефицитной анемии имеет важное значение.

Несмотря на бытующее мнение о том, что для устранения дефицита железа в организме основной упор в питании нужно делать на овощи и фрукты (яблоки, гранаты, орехи и др.), больший эффект в этом смысле приносят мясные продукты. Ведь из мяса всасывается около 6 % железа, в то время как из фруктов — только 0,2 %. Другое дело, что овощи и фрукты важны в лечении анемии в качестве источника витаминов и микроэлементов, без достаточного количества которых в организме не обеспечивается нормального метаболизма железа.

О влиянии дефицита железа у матери на запасы этого микроэлемента у плода имелись противоречивые сведения. Одни авторы полагают, что сидеропения беременной не влияет на запасы железа у плода: другие считают, что имеется прямая зависимость, и мы разделяем эту точку зрения, поскольку в ходе наших исследований мы получили доказательства этому утверждению.

Накопление железа у плода происходит в течение всей беременности, однако, наиболее интенсивное (40%) в последний триместр. Поэтому недоношенность в 1-2 месяца приводит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по сравнению с доношенными детьми. Известно, что у плода имеется положительный баланс железа, идущий против градиента концентрации в пользу плода. Плацента более интенсивно захватывает железо, чем костный мозг беременной женщины, и обладает способностью усваивать железо из гемоглобина матери (Рисунок 2).

Рисунок 2. В организме полупериод выведения железа — 4 — 6 лет

У детей, в отличие от взрослых, алиментарное железо должно не только восполнить физиологические потери этого микроэлемента, но и обеспечить потребности роста, что составляет в среднем 0,5 мг/кг в сутки (Таблица 4).

Дети/возраст Количество
1 год 0,07 — 0,1 мг
1-4 лет 0,15 мг
5 8 лет 0,2 мг
9-12 лет 0,3 мг
13 — 16 лет Мальчики 0,5 мг
Девочки 1 — 3 мг

Таким образом, основными предпосылками к развитию дефицита железа у недоношенных, детей от многоплодной беременности, детей до одного года являются:

— быстрое истощение запасов железа при недостаточном экзогенном поступлении;

— повышенная потребность в железе.

1.3 Этиология и стадии развития ЖДА

Вопрос об этиологии железодефицитной анемии решается достаточно просто. Как говорит само название, основным этиологическим моментом болезни является дефицит железа в организме человека. Однако пути возникновения этого дефицита очень и очень различны. Более того, в патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и ряд других факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности организма в железе, которая не может быть восполнена гомеостатическими механизмами. Нередко дефицит железа возникает на почве уменьшения поступления его в организм человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе принимают активное участие женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные болезни органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций желудочно- кишечного тракта и др.).

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой — дефицитом железа (гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами, сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.

Основным патогенетическим механизмом развития железодефицитной анемии (ЖДА) является недостаток в организме железа – главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, в частности, его железосодержащей части – гема. Основными критериями ЖДА являются следующие:

– низкий цветовой показатель

– гипохромия эритроцитов, микроцитоз

– снижение уровня сывороточного железа

– повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

– снижение содержания ферритина в сыворотке.

На этапе нозологической диагностики поиск причины ЖДА должен проводиться с использованием наиболее информативных методов исследования для конкретной клинической ситуации (данные анамнеза, объективного обследования, дополнительные методы и т.д.).

Основные причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери различной локализации:

– желудочно–кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно–язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);

– маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;

– носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);

– почечные (IgA–нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);

– ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).

2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12–перстной кишки).

3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В12 –дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).

4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

5. Алиментарная недостаточность.

Причины дефицита железа в организме можно представить следующим образом (Таблица 5).

— исходно низкое содержание железа в организме;

— недостаточное поступление с пищей;

— несоответствие между поступлением и потерями железа;

— нарушение транспорта железа.

1. Факторы пренатального дефицита железа:

• предлежание и отслойка плаценты;

• фетофетальные и фетоплацентарные трансфузии;

• недоношенность, крупный вес при рождении;

2. Факторы, обусловливающие недостаточное поступление железа в организм.

• синдром мальабсорбции, непереносимость коровьего молока, рецидивирующие ОКИ;

3. Факторы, вызывающие кровопотерю:

4. Нарушение транспорта железа:

1. Факторы, вызывающие кровопотерю:

• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;

• геморрагические диатезы, тромбоцитопатии, тромбоцитопении, коагулопатии;

2. Эндокринные заболевания;

5. Алиментарная недостаточность.

У каждого пациента может иметь значение любой из этих факторов или их сочетание.

Истощение запасов железа означает сокращение этих запасов в организме. Данных о каких-либо функциональных последствиях этого нет, но истощение запасов железа представляет собой порог, ниже которого дальнейшее уменьшение приводит к функциональным нарушениям. Когда запасы железа в организме истощены, ухудшается синтез гемоглобина и уровень гемоглобина начинает падать. Поскольку уровень гемоглобина большинства людей обычно находится в пределах нормы, истощение запасов железа обычно происходит до того, как уровень гемоглобина достигнет статистически установленного порога, которым определяется анемия.

Железодефицитная анемия определяется как недостаточность железа, в результате которой уровень гемоглобина падает ниже статистически установленного для разных половозрастных групп порога. Пороговые уровни гемоглобина и гематокритного числа, определяющие анемию в зависимости от возраста и пола, показаны в таблице 6.

Пороговые уровни гемоглобина и значения гематокритного числа, используемые для определения анемии

На практике диагноз часто основывается только на уровнях гемоглобина, а распространенность анемии выражается как процент людей с уровнем гемоглобина ниже некоторого порогового значения. Анемию могут вызывать целый ряд других факторов, включая инфекцию; если же, однако, значения гематокритного числа также низки, это усиливает вероятность того, что низкий уровень гемоглобина является результатом недостаточности железа. В зависимости от уровня гемоглобина, степень тяжести анемии может классифицироваться как легкая, умеренная и тяжелая (Таблица 7).

Классификация анемии и соответствующие уровни гемоглобина.

Целесообразно выделять факторы риска развития дефицита железа со стороны матери и ребёнка и причины ЖДА у детей в разном возрасте (Таблица 8). У детей раннего возраста преобладают факторы пренатального дефицита железа и факторы, обусловливающие несоответствие потребности и поступления железа в организм ребёнка.

Факторы риска и причины развития дефицита железа у женщин и детей раннего возраста.

Факторы риска развития дефицита железа.

— перерыв между беременностями менее 3 лет;

— интенсивный рост в раннем возрасте;

В ходе исследований была установлена зависимость уровня распространенности ЖДА от некоторых социально-биологических факторов.

Так, уровень анемии среди сельских детей, по сравнению с городскими, был выше более чем на 10%, причём все тяжелые формы анемии встречались в селе и в основном у девочек.

Анализ полученных данных в зависимости от этнической принадлежности показал, что наиболее чаще и тяжелее анемия поражала детей коренной национальности.

Установлена определённая зависимость распространенности и тяжести анемии от возраста ребёнка. Так, в возрасте 0-24 месяца у детей в основном развивались умеренные формы анемии, которая в последующем усугублялась, о чём свидетельствует увеличение удельного веса более тяжелых форм среди детей в возрасте 24-59 месяцев.

Одним из факторов, способствующих развитию ЖДА у детей, оказался низкий образовательный уровень матери. По-видимому, высокий образовательный уровень матерей предполагает большую информированность в вопросах рационального питания и ухода за ребёнком, лечения железодефицитных состояний, выполнение которых позволяет предотвратить развитие анемии.

Так же установлено, что отрицательную роль в развитии анемии у ребёнка играет так же короткий межродовой интервал и вес при рождении менее 2500 г.

Стадии развития дефицита железа.

Отрицательный баланс железа в течение длительного времени приводит к развитию недостаточности железа.

Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запаса железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, что указывает на возросшую уязвимость или возможность развития недостаточности железа. У пациента отсутствуют какие-либо симптомы, уровень гемоглобина находится в пределах нормы, не наблюдается изменений обмена сывороточного железа.

Скрытый (латентный дефицит железа): наряду с обеднением депо, снижается коэффициент насыщения трансферрина, повышается уровень протопоферринов в эритроцитах.

Явная ЖДА: роме выше перечисленных признаков, наблюдаются клинические проявления дефицита железа. Такое течение заболевания занимает несколько недель и даже месяцев. Анемия затрагивает все стороны жизни, включая и социальную активность, но часто недооценивается, так как человек приспосабливается к постепенному снижению своих возможностей. В большинстве случаев, влияние анемии лишь тогда становится очевидным, когда больные выздоравливают, и становится понятным, насколько их состояние страдало прежде.

1.4 Поражение нервной системы при ЖДА

Анемические симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, отдышка, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, функциональный систолический шум. Так же отмечаются нарушения в центральной нервной системе.

Наибольшую озабоченность из всех последствий недостаточности железа для грудных детей и детей раннего возраста до 2 лет вызывает возможное нарушение умственного и психомоторного развития. Особенно чувствительны к недостаточности железа дети в период введения прикорма (с 6 до 24 месяцев), когда они растут быстрыми темпами. На этот период приходится пик распространенности железодефицитной анемии у детей, который совпадает по времени с последней фазой рывка в развитии головного мозга, когда происходит развитие познавательных способностей и моторики.

Данные, полученные в результате исследований в широких совокупностях населения, показали положительную связь между недостаточностью железа и пониженными показателями ряда умственных и физических функций у детей различных возрастных групп, особенно у грудных детей. Также было высказано мнение о том, что недостаточность железа изменяет эмоциональное состояние грудных детей настолько, что они становятся более углубленными в себя, осторожными и неуверенными и в результате этого могут быть менее способными взаимодействовать с окружающим миром и учиться у него, что мешает их интеллектуальному развитию. У детей дошкольного возраста (36–72 месяца) установлена связь недостаточности железа с низкими результатами в учении, особенно при выполнении заданий, требующих повышенного внимания и распознавания подсказок и намеков, имеющих ключевое значение для решения наглядных задач.

Общеизвестно единство соматических и нервно-психических процессов, нарушение которого приводит к ряду патологических изменений в организме: болезни нервной системы вызывают соматические расстройства и, наоборот, первичное поражение других органов является причиной органических и функциональных неврологических нарушений.

Возникающая при анемии гипоксия мозговой ткани вызывает развитие симптомов общего характера. Вначале появляются слабость, повышенная утомляемость, рассеянность, головная боль, сонливость или наоборот, возбуждение. При некоторых формах анемии в связи с повышенной агглютинацией эритроцитов наступает тромбоз сосудов головного мозга, и появляются симптомы размягчения мозговой ткани — параличи. Парезы, нарушение чувствительности и т.п.

К очень неожиданному выводу пришла группа зарубежных авторов, которые сделали попытку выяснить, могут ли последствия дефицита железа уйти бесследно после восполнения запасов железа в организме.

Главными задачами их исследования стали:

— определить умственное и психомоторное поведение детей в возрасте 1 года в зависимости от уровня железа в организме ребёнка.

— оценить влияние кратковременной и долговременной терапии на умственное и психомоторное поведение.

В исследование были включены 196 здоровых детей из городской клиники, из благополучных семей. Младенцев включали в исследование в возрасте 3-х месяцев. В дальнейшем в случае необходимости проводилось лечение.

В возрасте 9-ти и 12-ти месяцев у детей оценивался гематологический статус, а в возрасте 12-ти и 15-ти месяцев проводился тест развития ребёнка.

Индекс умственного развития (ИУР) — оценивает познавательную способность (язык, абстрактное мышление, память и т. д.)

Индекс психомоторного развития (ИПР) оценивает функцию грубых движений (координацию, равновесие, ходьбу и т. д.)

Только показатели ИУР и ИПР полностью возвращались к нормальным значениям до 100% (соответствовали нормальному развитию) и, поэтому, были включены в количественный анализ.

В зависимости от уровня содержания гемоглобина 196 детей были поделены на группы:

Hb > 110 г / % 30 человек — контроль

Hb = 105-109 г / % 127 человек — дефицит Fе

источник

Новорожденные и дети раннего возраста.