Меню Рубрики

Изменение красных клеток крови при анемии

Морфология эритроцитов изменяется при многих гематологических заболеваниях и синдромах, что проявляется уменьшением размеров, изменением формы эритроцитов, интенсивности и характера их окрашивания, появлением патологических включений. О морфологии эритроцитов судят при исследовании окрашенных мазков крови с помощью иммерсионной системы микроскопа.

Микроцитоз — преобладание в мазках крови эритроцитов с диаметром 5-6,5 мкм — наблюдают при наследственном сфероцитозе, железодефи-цитной анемии, талассемии. Все эти клетки имеют уменьшенный объём и меньшее количество Hb. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза Hb.

Макроцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов диаметром более 9 мкм — выявляют при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, у больных со злокачественными образованиями, при гипотиреозе, лейкозах.

Мегалоцитоз — появление в мазках крови эритроцитов диаметром 11-12 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. Наличие мегалоцитов в мазках крови характерно для анемий, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемии при глистных инвазиях.

Анизоцитоз — присутствие в мазках крови эритроцитов, различающихся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра — микроани-зоцитоз, с преобладанием эритроцитов большого диаметра — макроанизо-цитоз. Анизоцитоз — ранний признак анемии, изолированно, без других морфологических изменений в эритроцитах развивается при лёгких формах анемии.

Пойкилоцитоз — изменения различной степени выраженности формы эритроцитов, которая становится отличной от дисковидной. Это важнейший признак патологического изменения эритроцитов. В отличие от ани-зоцитоза, он развивается при сильно выраженных анемиях и является более неблагоприятным признаком.

Лишь немногие типы форм эритроцитов оказываются специфичными для конкретных патологий. К ним относятся микросфероциты, специфичные для наследственного микросфероцитоза (болезни Минковского-Шоффа-ра); серповидные клетки, характерные для серповидноклеточной анемии. Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, аканто-циты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Наиболее часто наблюдают бледную окраску эритроцитов с более широкой неокрашенной центральной частью — гипохромия, которая обусловлена низким насыщением эритроцита Hb. Гипохромия эритроцитов, как правило в сочетании с микроцитозом, — характерный признак железоде-фицитных анемий. Гипохромия возможна при отравлениях свинцом, та-лассемии и других наследственных повреждениях эритроцитов.

Усиленная окраска эритроцитов — гиперхромия — связана с повышенным насыщением эритроцитов Hb. Её наблюдают значительно реже, в сочетании с макроцитозом и мегалоцитозом. Эти изменения характерны для больных с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (при анемии Аддисона-Бирмера, дифиллоботриозе, злокачественных опухолях желудка, кишечника, алкоголизме).

Полихроматофилия (эритроциты сероватого цвета) обусловлена способностью незрелых эритроцитов (вследствие недостаточного насыщения Hb) окрашиваться кислыми и основными красителями. В норме выявляют единичные полихроматофильные эритроциты. Их количество повышается при усиленном эритропоэзе (постгеморрагические анемии, гемолитические анемии после криза).

Включения в эритроцитах представлены элементами патологической регенерации костного мозга.

Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки мегалобласта, имеют вид колечка, восьмерки, окрашиваются в красный цвет. Кольца Кебота обнаруживаются при дизэритропоэзе, в частности при мегалобластных анемиях (витамин В12— и фолиеводефицитных), талассемии, остром эритромиелозе.

Тельца Жолли — мелкие фиолетово-красные включения, присутствующие по 2-3 в одном эритроците, представляют собой остатки ядра мегалобласта. В норме тельца Жолли обнаруживают только в крови новорождённых. Их постоянно находят в мазках крови после спленэктомии. Тельца Жолли можно обнаружить при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях различного генеза.

Базофильная зернистость — агрегированная базофильная субстанция в виде синих гранул, лучше выявляется при окраске метиленовым синим. Появление базофильной зернистости в эритроцитах характерно для от

равления свинцом (образована агрегатами рибосом и железосодержащих митохондрий), но также возможно при сидеробластной и мегалобластной анемиях, талассемии.

Тельца Гейнца-Эрлиха — единичные или множественные включения, образованные из денатурированного Hb, которые выявляют при окраске метиловым фиолетовым. Тельца Гейнца-Эрлиха — первый признак наступающего гемолиза, их обнаруживают при отравлениях гемолитическими ядами, анемиях, вызванных дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы.

Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда

При различных патологических состояниях в периферической крови можно обнаружить базофильные, полихроматофильные и оксифильные нормобласты (нормоциты). Большое количество нормобластов характерно для гемолитических анемий. Они могут появляться в мазках крови при постгеморрагических анемиях, анемии Аддисона-Бирмера (в стадии ремиссии), острых лейкозах (иногда), метастазах новообразований в костный мозг, лейкемоидных реакциях при злокачественных новообразованиях, после спленэктомии, при тяжёлой сердечной недостаточности.

источник

ЗАПИСАТЬСЯ НА АНАЛИЗЫ Анемия (малокровие) – группа заболеваний, характеризующихся снижением концентрации гемоглобина (Hb) и красных кровяных телец (эритроцитов), что влияет на другие показатели крови. Существуют разные типы анемий. С помощью лабораторных исследований выявляют не только наличие заболевания, но и его разновидность.

Лабораторное исследование рекомендуется при следующих симптомах:

  • слабости, быстрой утомляемости, бессоннице, головной боли;
  • бледности или желтушности кожи и слизистых;
  • потемнении мочи и осветлении кала;
  • боли в правом подреберье, вызванной поражением печени;
  • учащении пульса более 90 уд/мин в сочетании с головокружениями и болями в области сердца;
  • онемении пальцев,
  • ощущении зябкости;
  • изменении цвета языка на ярко-малиновый;
  • шуме в ушах.

➡ Подробнее про изменения, вызываемые анемией и симптомы болезни, читайте на странице:

Согласно проведенным статистическим исследованиям, 15% менструирующих женщин страдают анемией различной степени тяжести, при этом не каждая из них отмечает у себя признаки этой коварной болезни. Поделиться ссылкой:

Причины возникновения малокровия:

  • нарушения обмена веществ, участвующих в кроветворении – железа, витаминов В6 и В-12;
  • слабость кроветворной системы;
  • увеличение потребления железа и витаминов организмом;
  • кровопотеря;
  • наследственные аномалии эритроцитов;
  • болезни ЖКТ, приводящие к нарушению всасывания микроэлементов и витаминов;
  • инфекции;
  • иммунные патологии;
  • распад красных кровяных телец;
  • острые и хронические (профессиональные) отравления;
  • облучение

Существуют состояния, при которых необходимо проведение периодического лабораторного обследования на анемию:

  • хронические патологии кроветворения, ЖКТ сердца, печени, почек;
  • период беременности и лактации;
  • геморрой, гиперменорея, миома и другие недуги, сопровождающиеся кровотечениями;
  • детский возраст;
  • период полового созревания;
  • недавно перенесенные операции или травмы, сопровождавшиеся значительной кровопотерей;
  • профессиональные занятия спортом;
  • системные заболевания – волчанка, ревматизм, васкулиты;
  • инфекции;
  • состояние после переливания крови;
  • соблюдение строгих диет;
  • перенесённые облучение и химиотерапии;
  • работа на вредных производствах.

Для диагностики анемии и установления ее разновидности сдаётся кровь из пальца и вены. При некоторых видах анемий проводится анализ мочи на желчные пигменты, образующиеся в результате распада эритроцитов и сопутствующего поражения печени.

  • Содержание эритроцитов и гематокрита;
  • Концентрацию ретикулоцитов;
  • Наличие эритроцитов неправильной формы, состава и размера;
  • Цветовой показатель (ЦП), по этому признаку анемии делятся на три типа: гипохромные – ЦП понижен; нормохромные — ЦП не изменен; гиперхромные – ЦП увеличен.
  • Концентрацию сывороточного железа. По этому признаку анемии делят на три типа: нормосидеремические — показатель в норме; гипосидеремические –концентрация железа меньше нормы; гиперсидеремические – содержание железа увеличено.
  • Насыщение кровяной сыворотки трансферином – белком, транспортирующим железо, для образования эритроцитов;
  • Содержание лейкоцитов. При анемии может изменяться как общий показатель, так и содержание лейкоцитов какого-либо типа (лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, базофилов);
  • Концентрацию билирубина и гаптоглобина;
  • Средний диаметр эритроцитов (СДЭ). Анемии бывают: нормоцитарными, красные тельца нормальны; микроцитарными – размер эритроцитов уменьшен; макроцитарными и мегалобластными – обнаруживаются неестественно большие красные кровяные клетки.

источник

При анемиях происходят не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов. Меняются их величина, форма и окраска. При некоторых видах анемии в эритроцитах появляются патологические включения.

Диаметр эритроцитов крови здорового человека равен 7—8 мкм. При анемиях в крови могут появляться эритроциты как больших, так и меньших размеров. Эритроциты с диаметром менее 6,5 мкм называются микроцитами, а с диаметром более 9 мкм—макроцитами. Одновременное появление в крови эритроцитов разных размеров носит названиеанизоцитоза. Анизоцитоз служит ранним призна­ком анемии и встречается почти при всех видах мало­кровия.

Эритроциты здорового человека имеют форму двояко­вогнутого диска. При тяжелых анемиях они становятся вытянутыми, грушевидными, серповидными, овальными, шаровидными и т. д. Изменение формы эритроцитов носит названиепойкилоцитоза.

Нормальные эритроциты при окрасе по Романовскому приобретают розовый цвет. Они окрашиваются неравно­мерно—более интенсивно по периферии клетки с уча­стком просветления в центре. Такие эритроциты называют нормохромными. При анемиях окраска эритроцитов может измениться. Уменьшение интенсивности окраски носит название гипохромии. Гипохромные эритроциты бледно-розовые, центральное просветление выступает рез­че. Гипохромия обусловлена либо уменьшением содержа­ния гемоглобина в эритроцитах, либо уменьшением их толщины.

Эритроциты, имеющие более интенсивную темно-розовую окраску с уменьшенным центральным просветом, носят название гиперхромных. Гиперхромия зависит от увеличения толщины эритроцитов (но не от увеличения содержания гемоглобина в них).

Наличие в мазке эритроцитов различной окраски назы­ваетсяанизохромией.

При резко выраженном малокровии могут наблюдаться и качественные изменения в окраске эритроцитов. Появ­ляются эритроциты различных оттенков фиолетового цве­та—полихроматофилы. Это молодые недозревшие формы эритроцитов, поступающие из костного мозга в периферическую кровь при усиленной регенерации. Фи­олетовый оттенок обусловлен сохранением части базофильной окраски эритробластов, которая смешивается с розовым цветом гемоглобина эритроцитов. Полихроматофилы крупнее нормальных эритроцитов. Они обычно являются ретикулоцитами, т. е. при специальных методах окраски в них выявляется нитчато-сетчатая субстанция.

При нарушении созревания эритроцитов в них можно обнаружить остатки ядер нормоцитов в виде мелких, круглых фиолетово-красных включений. Они встречаются по 2—3 в одном эритроците и носят название телец Жолли. В тех же случаях можно увидеть и бледно розовые включения в эритроцитах в виде эллипсов или восьмерок – кольца Кебота. При отравлениях свинцом и тяжелых анемиях в эритроцитах могут встретиться до 5—20 светло-синих пятны­шек различной величины—базофильная пунктация.

У здорового человека нормоциты в периферической крови отсутствуют.

У новорожденных детей они могут быть обнаружены в первые дни жизни. Это явление физиологическое. В патологии нормоциты встречаются в периферической крови при некоторых видах анемий.

§3. Анемии вследствие кровопотерь.

Анемии вследствие кровопотерь, или постгеморра­гические, бывают острыми и хроническими.

Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрой потере большого количества крови. Значитель­ные кровопотери могут быть вызваны разрывом крупных сосудов при травмах, маточных, легочных, почечных, желудочных кровотечениях.

В течение острой постгеморрагической анемии наблю­дается несколько фаз.

Картина крови. В различные фазы заболевания не одинакова. В первые часы после кровопотери, несмотря на абсолютное уменьшение массы эритроцитов, показате­ли эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови остаются неизменными. Это происходит вследствие сгу­щения крови, ибо уменьшение объема ее при кровотече­нии происходит в основном за счет потери плазмы. Уменьшение массы эритроцитов ведет к нарушению дыха­тельной функции крови. Развивается кислородное голода­ние—гипоксия.

Через 1—2 дня в кровяное русло поступает тканевая жидкость, в результате чего объем крови восстанавлива­ется. Количество эритроцитов и гемоглобина в единице ее объема равномерно снижается. Цветовой показатель при этом остается в пределах нормы—нормохромная анемия.

Падение концентрации кислорода в тканях стимулиру­ет выработку эритропоэтина, который, воздействуя на кроветворную ткань, способствует усиленному образова­нию и выбросу в периферическую кровь эритроцитов.

На 4—5-й день происходит восстановление клеточного состава периферической крови. Появляется много ретикулоцитов. Одновременно увеличивается количество гемог­лобина, но его нарастание происходит медленнее и в результате развивается гипохромия. В мазке крови наблю­дается анизоцитоз (макроцитоз), встречаются полихрома­тофилы.

В этой фазе заболевания развивается лейкоцитоз до 12-10 9 —20-10 9 в 1 л крови, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов. В течение нескольких дней держится тромбоцитоз. СОЭ повышена.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но часто повторяющихся кровопотерь (при геморрое, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, опухолях желудочно-кишечного тракта, меноррагиях, носовых кровотечениях и т. д.). При этом значи­тельно снижается содержание железа в крови— развивается железодефицитная анемия.

§4. Железодефицитные анемии.

Железодефицитные анемии относятся к группе анемий, возникающих вследствие нарушения кровеобразования.

Основная функция эритроцитов—перенос кислорода к тканям—осуществляется за счет гемоглобина. Для синте­за гемоглобина необходимо железо, которое поступает в организм с пищей. В организме здорового человека содержится 3—4 г железа. Почти все оно соединено с белками. Большая часть железа (до 85%) входит в состав гемоглобина эритроцитов. Остальное—депонируется в тканях, главным образом в мышцах. Часть железа нахо­дится в депо в виде ферритина и гемосидерина. Неболь­шое количество его содержится в сыворотке в виде трансферрина—белка, переносящего железо.

При недостатке железа в организме развивается ане­мия. Причинами возникновения железодефицитных ане­мий могут быть:

1) недостаточное поступление железа в организм при нарушении питания (голодание, молочно-растительная диета);

2) повышенные потери железа при хронических пост­геморрагических анемиях;

3) повышенная потребность в железе в периоды роста, беременности и лактации;

4) недостаточное усвоение железа при хронических энтеритах, резекции части тонкого кишечника и желудка.

Картина крови. Отмечается резкое снижение уров­ня гемоглобина в крови. В то же время количество эритроцитов уменьшается в меньшей степени, оставаясь в некоторых случаях на нижней границе нормы. Цветовой показатель снижен, иногда значительно (до 0,5—0,6). Все железодефицитные анемии являются пипохромными. В мазке крови отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов. В тяжелых случаях появляются нормоциты. Содержание ретикулоцитов нормальное или иногда повышенное. Коли­чество лейкоцитов в пределах нормы, число тромбоцитов иногда повышено. СОЭ незначительно увеличена.

§5 . В12 (фолиево)-дефицитные анемии

В12 (фолиево)-дефицитные анемии также относятся к заболеваниям, возникающим вследствие нарушения обра­зования крови.

Недостаток витамина В12 вызывают анемию, которую описали в конце XIX века Аддисон и Бирмер. Заболевание получило название пернициозной (злокачественной) ане­мии Аддисона—Бирмера. Эта болезнь в то время была абсолютно неизлечимой.

В началеXX века из печени было выделено вещество, которое давало лечебный эффект при пернициозной ане­мии. Почти одновременно Кастл высказал предположе­ние, что в печени животных содержится «внешний фак­тор», который, соединяясь с «внутренним фактором» желудка, оказывает влияние на нормализацию кроветворе­ния. В дальнейшем из печени был выделен «внешний фактор» и назван витамином В . В настоящее время стала известна химическая структура этого вещества (цианкобаламин) и его стали получать синтетическим путем.

Читайте также:  Критерии эффективности лечения анемии железодефицитной анемии

«Внутренний фактор» Кастла — это белок гликопротеин (гастромукопротеин), вырабатываемый железами сли­зистой оболочки желудка. «Внутренний» и «внешний» факторы образуют антианемический комплекс.

Витамин В12 человек получает с пищей. Содержание его в организме взрослого человека 2—5 мг. Значитель­ная часть его депонируется в печени и лишь 200— 1000 пг/мл находится в сыворотке крови.

Дефицит витамина В12 может возникнуть вследствие нарушения его всасывания или повышенного расходо­вания.

Нарушение всасывания связано либо со снижением секреции «внутреннего фактора», либо с нарушением абсорбции его эпителием кишечника. Доказано, что пище­вой витамин В12 может всосаться в кровь лишь в комплек­се с «внутренним фактором». У большинства больных пернициозной анемией в крови обнаруживаются антитела, направленные против «внутреннего фактора». При атро­фии слизистой оболочки желудка гастромукопротеин от­сутствует в желудочном соке. Он может отсутствовать также при раке желудка и операционном удалении части желудка. В этих случаях развивается В12-дефицитная анемия.

Всасывание комплекса витамин В12—гастромуко­протеин происходит в тонком кишечнике. Наруше­ние этого процесса может быть связано с общим снижением кишечного всасывания при энтерите, резекции тощей кишки и т. д.

Повышенное расходование витамина В12 происходит при инвазии широким лентецом, который поглощает витамин В12 непосредственно в кишечнике.

Витамин В12 относится к специфическим факторам кроветворения. Как витамин В12, так и фолиевая кислота необходимы для нормального течения эритропоэза. Фолиевая кислота содержится в большом количестве в листьях шпината («листьевая кислота») и в некоторых других продуктах. В организме она находится в связанном неактивном состоянии в печени. Под влиянием витамина В12 происходит активация фолиевой кислоты. Она превращается в фолиновую кислоту, действующую непосредственно на костный мозг. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нарушается обмен нуклеопротеидов, синтез ДНК и РНК, что приводит к замене нормального кроветворения патологическим. В результате из клеток-предшественников эритропоэза образуются мегалобласты, которые в дальнейшем дифференцируются в гигант­ские эритроциты — мегалоциты. Причины резкой анемизапии при этом заключаются в расстройстве митотических процессов. При мегалобластическом кроветворении в ко­стном мозге уменьшается число клеточных делений и этот процесс протекает медленнее. Вместо трех митозов, свойственных нормальному эритропоэзу, мегалобластический эритропоэз протекает с одним митозом. Это означает, что в то время, как 1 пронормоцит продуцирует 8 эритроцитов, из 1 промегалоцита образуется всего 2 мегалоцита. В то же время в костном мозге происходит усиленное разрушение мегалобластов и ядросодержащих эритроци­тов. Таким образом процессы разрушения клеток красно­го ростка в костном мозге преобладают над процессами кровеобразования и в периферическую кровь поступает мало эритроцитов.

Картина крови. Количество эритроцитов резко снижено, в отдельных случаях их менее 1 х 10 12 в 1 л крови. Концентрация гемоглобина также чрезвычайно низкая (до 20 г/л). Однако число эритроцитов падает интенсивнее, чем количество гемоглобина, и цветовой показатель обыч­но выше 1, а в тяжелых случаях достигает 1,4—1,8. Эта анемия гиперхромного типа. Характерно появление в периферической крови мегалоцитов, которые отличаются от эритроцитов величиной и строением. Их диаметр достигает 12—14 мкм, а объем в 2 раза больше объема эритроцита. За счет этого в них увеличено содержание гемоглобина. В мазке крови они выглядят интенсивно окрашенными, не имеющими центрального просветления—гиперхромны. Эритроциты же на высоте заболевания окрашены бледно, размер их меньше обычного. Таким образом, наблюдается анизоцитоз, макроцитоз и анизохромия. Появляются дегенеративные формы: эритроциты с базофильной пунктацией, с остатками ядра в виде телец Жолли и колец Кебота, нормоциты. Часто в периферической крови можно видеть промегалоциты и даже мегалобласты. Наблюдается рез­кий пойкилоцитоз, встречаются обломки эритроцитов— шизоциты.

Количество ретикулоцитов в острый период заболева­ния резко уменьшено, повышение их числа говорит о правильно проводимом лечении и близости ремиссии.

Характерны и изменения белой крови: развивается лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия. Среди нейрофилов появляются крупные клетки с гиперсегментацией ядра (8—10 сегментов), па-лочкоядерные нейтрофилы отсутствуют — сдвиг лейкоци­тарной формулы вправо. Количество тромбоцитов снижено.

Апластические анемии относятся к группе анемий, возникающих в результате нарушения кровеобразования. Апластическая анемия—это синдром, характеризующийся снижением количества кроветворных элементов в костном мозге и резкой панцитопенией в периферической крови, что является следствием угнетения кроветворения в ко­стном мозге. Заболевание начинается с анемии, затем присоединяются тромбоцитопения и агранулоцитоз, кото­рые свидетельствуют о поражении двух других ростков кроветворения.

Установлен ряд факторов, оказывающих подавляющее влияние на костный мозг. Апластические анемии могут возникнуть после приема некоторых лекарств, являющих­ся аллергенами (амидопирин, некоторые антибиотики), а также длительного воздействия ряда химических веществ (бензол), оказывающих токсическое воздействие на ко­стный мозг. Развитию апластической анемии способству­ют хронические заболевания (туберкулез, сифилис) и длительное применение при них лекарственных препара­тов, а также вирусная инфекция—инфекционный гепатит.

Ионизирующая радиация также является фактором, вызывающим аплазию костного мозга.

Апластические анемии могут возникнуть и без воздей­ствия токсических факторов. Такие анемии, причины возникновения которых не выяснены, называют идиопатическими. Возможно, что в этих случаях против антигена’ клеток костного мозга вырабатываются антитела, кото­рые подавляют размножение и созревание костномозго­вых элементов на самых ранних стадиях. Считается, что одной из причин апластической анемии является уменьше­ние количества стволовых клеток.

Апластические состояния бывают и конституциональ­ными, передающимися по наследству. При этих типах анемии обнаружены изменения в структуре хромосом, что подтверждает генетическую основу болезни.

Картина крови. Наблюдается резкое, но равномер­ное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. Гемоглобин может снижаться до 20—30 г/л, количество эритроцитов уменьшается до 1х10 12 и ниже в 1 л крови. Это анемии нормохромного типа. Анизоцитоз и пойкилоцитоз выражены незначительно. Признаки восстановления (регенерация) красной крови отсутствуют. Количество ретикулоцитов 0—3%. Выраженная лейкопения 1х10 9 в 1 л, абсолютная нейтропения и относительный лимфоцитоз; эозинопения. Наблюдается тромбоцитопения. СОЭ возрастает до 30—50 мм/ч.

Продолжительность жизни эритроцитов здорового че­ловека 90—120 дней. Стареющие эритроциты разрушают­ся в селезенке, печени и костном мозге. Процесс разруше­ния происходит внутриклеточно, за счет фагоцитоза, который осуществляется клетками фагоцитирующих мононуклеаров. При внутриклеточном распаде эритроци­тов освобождается гемоглобин, который, претерпев ряд изменений, превращается в билирубин, поступающий в кровь.

Небольшая часть эритроцитов разрушается внутри сосудистого русла. При этом дальнейшее удаление осво­божденного гемоглобина производится печенью и ко­стным мозгом.

Гемолитические анемии—это заболевания, основным признаком которых является повышенное кроворазрушение—гемолиз, вследствие укорочения продолжительности жизни эритроцитов или созревающих в костном мозге клеток эритроцитарного ростка — эритрокариоцитов. При гемолитических анемиях процессы кроворазрушения преоб­ладают над процессами кроветворения.

Гемолитические анемии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные гемолитические анемии вызываются дефектами структуры мембраны эритроцитов, нарушением активности их ферментов, нарушением синтеза гемоглоби­на. Механизмы возникновения анемий, вызванных пере­численными аномалиями эритроцитов и гемоглобина, раз­личны, поэтому неодинаковы и изменения в крови.

При наследственных гемолитических анемиях, связан­ных с нарушениями мембраны эритроцитов, последние приобретают необычную форму — сфери­ческую, овальную и др. Мембрана этих эритроцитов обладает повышенной проницаемостью для ионов натрия, что приводит к накоплению в них воды. Эритроциты, набухая, приобретают шаровидную форму. Изменение формы эритроцитов делает их менее эластичными, что затрудняет их прохождение через узкие отверстия базальной мембраны синусов селезенки. Проходя через эти отверстия, эритроциты теряют часть своей поверхности. Однако, они не гемолизируются, а оборвавшиеся края оболочки соединяются. При этом сохраняется сфериче­ская форма эритроцита, но уменьшается его диаметр. Образуются микросфероциты, поступающие в общий кровоток. Эти эритроциты разрушаются быстрее нормаль­ных. Особенностью микросфероцитов является понижение устойчивости к воздействию гипотонических растворов солей — снижение осмотической резистентности.

Картина крови. Наследственный микросфероцитоз протекает циклично — с обострениями и ремиссиями. Во время гемолитического криза количество гемоглобина и эритроцитов значительно снижается, но затем быстро восстанавливается. В период ремиссии общее количество эритроцитов и содержание гемоглобина в них нормально. Цветовой показатель близок к 1. Это нормохромная анемия. Наблюдается анизо — и пойкилоцитоз — эритроциты шаровидной формы, уменьшены в диаметре, увеличена их толщина, равномерно окрашены без цен­трального просветления. Содер­жание ретикулоцитов достигает 100%о, после массивного гемолиза оно может увеличиться до 500—600%. В период гемолитического криза появляются нормоциты, полихроматофилы. Количество лейкоцитов чаще всего нормаль­ное, в период обострения — лейкоцитоз с нейтрофилезом. Число тромбоцитов остается в пределах нормы. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов. Характерно повышение количества билирубина в крови.

Уменьшение активности ферментов эритроци­тов приводит к возникновению ферментодефицитных анемий.

Недостаток активности ферментов гликолиза нарушает выработку энергии (АТФ), что приводит к изменению ионного состава эритроцитов и уменьшению продолжи­тельности их жизни. Эритроциты разрушаются при этом внутриклеточно макрофагами селезенки и печени.

При нарушении активности ферментов пентозофосфатного цикла и глутатионовой системы эритроциты теряют способность противостоять воздействию окислителей. Это приводит к окислению гемоглобина, образованию перекиси непредельных жирных кислот мембраны эритроцитов и их гибели. Разрушение эритроцитов при этом происходит в основном внутри сосудов. Освобожденный гемоглобин выделяется с мочой, придавая ей темно- красный цвет. Наиболее часто встречаются гемолитические анемии, связанные с нарушением активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Окислителями, вызывающими гемолиз, могут быть многочисленные медикаменты (ацетилсалициловая и аскорбиновая кислоты, викасол, сульфаниламиды и др., а также употребляемые в пищу конские бобы).

Картина крови. Содержание эритроцитов и гемог­лобина вне криза уменьшено незначительно. При гемолитическом кризе наблюдается снижение гемоглобина до 40—60 г/л. Цветовой показатель около 1. Это анемии нормохромного типа. Может быть выраженный анизоцитоз (микросфероциты и макроциты), пойкилоцитоз и полихроматофилия. В эритроцитах при специальной окра­ске обнаруживаются включения округлой формы — тельца Гейнца. Могут появляться мишеневидные эритроциты, тельца Жолли, базофильная пунктация. Характерен ретикулоцитоз. Количество лейкоцитов увеличенное или нормальное, тромбоцитов — нормальное. В крови повышено содержание непрямого билирубина. При нарушении синтеза или структуры це­пей глобина образуются аномальные гемоглобины. Таких патологических форм существует около 150. Все они отличаются по своим физико-химическим свойствам. Под влиянием различных внешних повреждающих факто­ров (высокая температура, недостаток кислорода и т.д.) эритроциты, содержащие аномальные гемоглобины, бы­стро разрушаются. Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза или структуры гемоглобина, носят название гемоглобинопатий.

Картина крови. Эритроциты приобретают необыч­ную форму—мишеней, серпов и т.д. Анемия бывает нормохромная или гипохромная. Часто обнаруживается базофильная пунктация эритроцитов, анизоцитоз, полихромазия. Количество ратикулоцитов всегда повышено. В крови увеличено содержание непрямого билирубина.

Приобретенные гемолитические анемии могут возни­кать в результате воздействия антиэритроцитарных анти­тел, которые вызывают повреждение и повышенный гемолиз эритроцитов. Это иммунные гемолитические ане­мии. В зависимости от характера антигена, воздейству­ющего на кровь больного, различают изоиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии.

В тех случаях, когда антитела или антигены, против которых у больного есть антитела, попадают в организм извне, возникают изоиммунные гемолитические анемии. Это бывает, например при гемолитической болезни новорожденных.

Гетероиммунные гемолитические анемии связаны с воздействием антигена, появившегося на поверхности эритроцита. Таким новым антигеном могут быть лекар­ственные вещества (пенициллин, сульфаниламидные пре­параты) или вирусы. Антитела против лекарственного препарата или вируса фиксируются вместе с антигеном на поверхности эритроцита, что приводит к его гибели.

При аутоиммунных гемолитических анемиях анти­тела вырабатываются против антигена собственных эрит­роцитов.

Картина крови. При иммунных гемолитических анемиях содержание гемоглобина и эритроцитов бывает низким. Анемия нормохромного типа. Отмечается анизо­цитоз эритроцитов, полихромазия. Количество ретикуло-цитов увеличено, лейкоцитов — нормальное, но иногда может появиться лейкопения. Количество тромбоцитов в норме. СОЭ чаще увеличена. Содержание билирубина в крови повышено.

Усиленное разрушение эритроцитов может быть при их механическом повреждении. Это наблюдается при операциях на сосудах и сердце или при значительной и длительной физической нагрузке на нижние конечно­сти—маршевая гемоглобинурия. Выделяющийся с мочой гемоглобин окрашивает ее в темно-красный цвет.

Вопросы для повторения:

2. На какие группы делятся анемии?

3. Каковы морфологические изменения эритроцитов при анемиях?

4. Каковы причины возникновения постгеморрагических анемий?

5. Какова картина крови при острой постгеморрагической анемии?

6. Каковы причины возникновения железодефицитных анемий?

7. Какие характерные изменения в крови наблюдаются при железодефи­цитных анемиях?

8. Каков механизм возникновения В -12 (фолиево)-дефицитных анемий?

9. Чем характеризуется картина крови при В-12 (фолиево)-дефицитной анемии?

10. Каковы причины возникновения апластических анемий?

11. Какова картина крови при апластических анемиях?

12. Каковы причины возникновения гемолитических анемий?

13. Каков механизм возникновения микросфероцитоза?

14. Какова картина крови при наследственном микросфероцитозе?

15. Какова картина крови при гемолитических анемиях, связанных со снижением активности ферментов?

16. Каковы причины возникновения гемоглобинопатий?

17. Какие причины обусловливают возникновение приобретенных гемоли­тических анемий?

18. Какова картина крови при иммунных гемолитических анемиях?

источник

1. Размеры их, как правило, уменьшаются.

2. Изменения ядер проявляются:

— относительным уменьшением их размеров, а у эритроцитов ядра исчезают совсем;

— форма ядер постепенно усложняется, приобретая характерные для зрелых клеток очертания;

— цвет ядер становится фиолетовым, а их структура – более грубой.

3. Цитоплазма у гранулоцитов и эритроцитов приобретает розовый цвет. В гранулоцитах появляется специфическая зернистость.

Контрольные вопросы по теме « Схема кроветворения»

1. Какие классы клеток крови морфологически не дифференцируются?

2. С какого класса начинаются ряды для отдельных клеток крови?

3. Сколько имеется разновидностей бластных клеток?

4. Сколько стадий созревания проходит в своем развитии эритроцит?

5. Перечислите все стадии созревания нейтрофилов.

6. Принцип деления нормоцитов на 3 вида.

Читайте также:  Анемия и выделения при беременности

7. Какие клетки крови относятся к миелоидному ряду?

8. Какие зрелые клетки крови при определенных условиях могут трансформироваться в бластные клетки?

9. Какие классы клеток циркулируют в периферической крови в норме?

10. Как изменяется морфология ядер при созревании клеток?

Анемия (бескровие, малокровие) [от греч. an отрицание + haima кровь] – это состояние, характеризующееся уменьшением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, ведущее к развитию кислородного голодания тканей.

Анемии — большая группа заболеваний, которые различаются по этиологии, патогенезу и клинико-гематологической картине. Существует много классификаций анемий. Наиболее распространены классификации анемий по причине возникновения болезни, величине ЦПК, среднего диаметра эритроцитов и по количеству ретикулоцитов в крови.

В зависимости от причин возникновения анемии делятся на 3 группы.

1. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические): острые постгеморрагические и хронические постгеморрагические.

2. Анемии вследствие нарушения кровообразования: железодефицитные, железонасыщенные (сидероахрестические), В12(фолиево)–дефицитные и гипо-апластические.

3. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические): наследственные и приобретенные.

По величине ЦПК анемии делятся на:

— гипохромные (ЦПК 1,05): В12(фолиево)-дефицитные, наследственный микросфероцитоз;

— нормохромные (ЦПК 0,86-1,05): все остальные анемии.

По диаметру эритроцитов различают анемии:

— нормоцитарные (средний диаметр эритроцитов 7-8мкм): острые постгеморрагические, апластические анемии;

— микроцитарные (средний диаметр эритроцитов 6мкм и меньше): железодефицитные, железонасыщенные анемии;

— макро- и мегалоцитарные (средний диаметр эритроцитов больше 8 и 12мкм): В12(фолиево)-дефицитные анемии.

По количеству ретикулоцитов (показателю регенераторной способности костного мозга в отношении эритропоэза) анемии делятся на:

— гипер- норморегенераторные (количество ретикулоцитов в норме или повышено), при которых восстановительная способность костного мозга высокая и очень высокая: острые постгеморрагические и гемолитические анемии;

— гипорегенераторные (количество ретикулоцитов снижено) характеризуются ослабленными восстановительными способностями костного мозга: хронические постгеморрагические анемии;

— арегенераторные формы наблюдаются при гипо- и апластических анемиях, характеризуются почти полным отсутствием ретикулоцитов и восстановительных возможностей костного мозга.

Клинические и гематологические проявления анемий можно разделить на три группы.

1. Симптомы, общие для всех анемий, которые являются результатом гипоксии. Это бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, одышка.

2. Симптомы, характерные для определенных анемий в соответствии с их патогенезом. Так, только при железодефицитной анемии развивается синдром, обусловленный атрофическими изменениями кожи и слизистых оболочек из-за дефицита железа в тканях – сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса и обоняния. Для В12-дефицитной анемии характерно поражение пищеварительной системы (снижение аппетита, отвращение к некоторым продуктам, жжение и боли в языке) и нарушение нервной чувствительности (онемение, покалывание в кончиках пальцев).

3. Изменения со стороны крови и костномозгового кроветворения.

4.2. ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРИЗНАКИ АНЕМИЙ

К основным гематологическим показателям анемий относятся:

— снижение количества гемоглобина и эритроцитов в 1л крови;

— изменение морфологии эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, появление включений в эритроцитах);

— изменение величины ЦПК и количества ретикулоцитов;

— наличие в периферической крови незрелых эритроцитов;

— изменение осмотической резистентности эритроцитов.

Снижение концентрации гемоглобина и изменение морфологии эритроцитов в той или иной степени наблюдаются при всех видах анемий. Уменьшение количества эритроцитов также характерно для всех видов анемий, кроме начальной стадии железодефицитной анемии, когда количество эритроцитов может быть на нижней границе нормы. Остальные лабораторные признаки непостоянны и встречаются при определенных видах анемий (снижение осмотической резистентности эритроцитов при гемолитических анемиях, появление в крови мегалобластов и эритробластов при В12-дефицитной анемии и т.д.).

4.2.1. Изменение морфологии эритроцитов при анемиях

Морфология эритроцитов в норме: это небольшие (диаметром 7-8мкм) круглые или слегка овальные клетки, не содержащие ядра и зернистости, окрашиваются в розово-красный цвет. Имеют форму двояковогнутых дисков, поэтому центральная часть клетки окрашивается светлее, чем периферия, при этом центральное просветление занимает не более одной трети диаметра эритроцита.

Анизоцитоз[от лат. anisos неравный + kytos клетка] – наличие в крови эритроцитов разной величины, выходящей за пределы нормы. Анизоцитоз при анемиях наблюдается всегда и является ранним признаком малокровия. Различают:

— микроциты [от греч. мicros малый + kytos] – эритроциты с диаметром 5-6мкм;

— макроциты [от греч. мacros большой + kytos] – эритроциты с диаметром 9-12 мкм;

— мегалоциты [от греч. megas огромный + kytos] — эритроциты с диаметром 12-15 мкм;

— шизоциты [от греч. schizo разделяю + kytos] обрывки эритроцитов размером 2-3мкм.

Пойкилоцитоз [от лат. poikilos различный + kytos] – изменение формы эритроцитов, которые могут приобретать вид капель, груш, шаров и т.д. Некоторые измененные формы эритроцитов имеют собственные названия:

— сфероциты, овалоциты – эритроциты в виде шаров и овалов;

— дрепаноциты – эритроциты в виде серпа;

— акантоциты [от греч. akantha шип + kytos] – эритроциты, имеющие 5-10 выростов разного размера;

— эхиноциты [от греч. еchinos ёж + kytos] – эритроциты, имеющие 10-30 равных по длине и толщине отростков, равномерно расположенных по всей поверхности эритроцита;

— стоматоциты [от греч. stomatos рот + kytos] – эритроциты с центральным просветом в виде слегка изогнутой палочки, напоминающей рот;

Пойкилоцитоз, в отличие от анизоцитоза, является поздним признаком анемии и отмечается при тяжелых формах болезни.

Анизохромия [от греч. anisos неравный + chroma цвет] – изменение окраски эритроцитов. Может проявляться в виде гипохромии, гиперхромии и полихроматофилии. При гипохромии эритроциты окрашиваются в более светлые, по сравнению с нормальными эритроцитами, тона и имеют центральное просветление, занимающее более 1/3 диаметра клетки. Гиперхромия характеризуется интенсивно-красным цветом эритроцитов, в которых часто отсутствует центральное просветление. Наличие эритроцитов сиреневого цвета называется полихроматофилия. При специальных методах окраски в полихроматофилах обнаруживается зернисто-нитчатая субстанция, то есть они относятся к незрелым эритроцитам – ретикулоцитам.

Включения в эритроцитах. Выделяют ядерные включения (тельца Жолли, кольца Кебота, тельца Гейнца) и цитоплазматические включения (базофильная пунктация, негемоглобиновое железо). Тельца Жолли представляют собой остатки ядер в виде округлых образований красно-фиолетового цвета диаметром 1-2мкм, содержащихся по 1-2 в эритроците. Кольца Кебота являются остатками оболочек ядер эритроцитов, имеют вид овала или «восьмерки» розово-фиолетового цвета. Тельца Гейнца – круглые включения различных размеров, выявляемые при суправитальной окраске. Базофильная пунктация имеет вид 5-20 мелких зерен светло-синего цвета. Негемоглобиновое железо в виде синих гранул выявляется при окраске берлинской лазурью в эритроцитах и эритробластах, которые называются тогда сидероциты и сидеробласты. Включения в эритроцитах встречаются при тяжелом течении анемий.

По цветовому показателю По диаметру эритроцитов По регенеративным признакам
Нормохромная Нормоцитарная Нормо(гипер) регенераторная
Гипохромная Микроцитарная Гипорегенераторная
Гиперхромная Макроцитарная Арегенераторная
Мегалоцитарная

В соответствии с этими принципами анемии могут быть охарактеризованы следующим образом:

— острая постгеморрагическая анемия — нормохромная, нормоцитарная, регенераторная;

— железодефицитная анемия — гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная;

— В12(фолиево)-дефицитная анемия – гиперхромная, макромегалоцитарная, гипорегенераторная;

— гипо-апластическая анемия – нормохромная, нормоцитарная, арегенераторная;

— гемолитические анемии – нормо(гипо)хромные, гиперрегенераторные.

Сравнительная характеристика картины крови при анемиях

Показатели крови Железо- дефицитная анемия В12(фолиево)- дефицитная анемия Гипо-апластическая анемия Гемо- литические анемии
Содержание гемоглобина и эритроцитов Нb снижен более резко, чем эритроциты Эритроциты снижены более резко, чем Нb Резкое снижение, Er до 1·10 12 /л Нb до 40 г/л Снижение, в период криза резкое
ЦПК 0,4-0,6 1,4-1,6 Норма Норма
Качественные особенности эритроцитов Гипохромия, микроцитоз, пойкилоцитоз Мегалоцитоз, базофильная пунктация, тельца Жолли кольца Кебота Иногда макроцитоз Микро- сфероциты, мишеневидн. эритроциты, дрепаноциты
Признаки регенерации Мало выражены Мало выражены Отсутствуют Выражены в период криза
Количество лейкоцитов Невысокий лейкоцитоз или норма Лейкопения Выраженная лейкопения Незначительный лейкоцитоз, лейкопения
Особенности лейкоформулы Иногда сдвиг влево Нейтропения, сдвиг вправо, гипер- сегментация нейтрофилов Нейтропения, относительн. лимфоцитоз
Количество тромбоцитов Норма Тромбоцито- пения Выраженная тромбоцито-пения Иногда тромбо- цитопения

4.3. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ

4.3.1. Острая постгеморрагическая анемия

Возникает при быстрой потере большого количества крови – при травмах, обильных маточных, желудочных, легочных кровотечениях.

В ее развитии выделяют несколько стадий. В первый день после острой кровопотери анемии в обычном понимании этого слова нет (скрытая анемия), так как содержание форменных элементов в единице объема крови не изменяется. В это время может наблюдаться даже некоторое сгущение крови за счет пополнения периферической крови более концентрированной кровью из кровяных депо.

Через 2-3 дня в кровяное русло поступает тканевая жидкость. Это так называемая гидремическая фаза. Содержание эритроцитов и гемоглобина в единице объема равномерно снижается – развивается нормохромная анемия.

Затем, спустя 4-5 дней, благодаря регенераторным способностям костного мозга в периферическую кровь выходит большое количество эритроцитов, частично в незрелом виде – в виде ретикулоцитов (до 20-30% от общего числа эритроцитов). Это стадия костномозговой компенсации. Восстановление гемоглобина происходит медленнее, поэтому при нарастании количества эритроцитов ЦПК ниже нормы – развивается гипохромная анемия. В этот период возможен анизоцитоз, пойкилоцитоз. Увеличивается количество лейкоцитов до 9-10·10 9 /л, в основном за счет нейтрофилов, со сдвигом влево. СОЭ нарастает пропорционально степени анемии.

4.3.2. Хроническая постгеморрагическая анемия

Развивается постепенно и медленно в результате небольших, но часто повторяющихся кровотечений. Чаще всего это кровотечения из ЖКТ (при кровоточащей язве желудка и двенадцатиперстной кишки, раке желудка и кишечника, геморрое), а также маточные и носовые кровотечения.

Потеря организмом всего 5-15мл крови ежедневно приводит к развитию хронической постгеморрагической анемии, которая по характеру является железодефицитной.

Лабораторная диагностика: содержание гемоглобина и эритроцитов понижено, ЦПК снижен до 0,4-0,6, при микроскопии выявляется анизоцитоз (в виде микроцитоза), пойкилоцитоз и гипохромия. Содержание железа в сыворотке крови уменьшено.

4.3.3. Контрольные вопросы по темам «Лабораторные признаки анемий. Анемии вследствие кровопотерь»

1. Какие принципы лежат в основе различных классификаций анемий?

2. Какие лабораторные признаки обнаруживаются при всех видах анемий, а какие – лишь при некоторых анемиях?

3. Что такое пойкилоцитоз и анизохромия эритроцитов?

4. Как называются эритроциты в форме серпа?

5. Почему стоматоциты получили такое название?

6. В какой цвет азур-эозин по Романовскому окрашивает ретикулоциты?

7. Назовите ядерные включения эритроцитов.

8. Причины развития острой постгеморрагической анемии.

9. Какой вид и стадия анемии не выявляется лабораторными исследованиями?

10. Как характеризуется хроническая постгеморрагическая анемия по ЦПК, количеству ретикулоцитов и диаметру эритроцитов?

4.4. АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЗОВАНИЯ

4.4.1. Железодефицитная анемия

Сущность железодефицитной анемии состоит в недостатке железа в организме, вследствие чего нарушается синтез гемоглобина. Железодефицитная анемия встречается чаще всех остальных форм анемий, что объясняется множеством обстоятельств, ведущих к дефициту железа в организме.

Лабораторная диагностика: количество гемоглобина резко снижено, количество эритроцитов снижено незначительно, на ранних стадиях заболевания на нижней границе нормы, цветовой показатель крови резко снижен – до 0,4-0,6 (гипохромная анемия).

Изменения морфологии эритроцитов проявляются в виде анизоцитоза (с преобладанием микроцитов), пойкилоцитоза, гипохромии. В сыворотке крови уменьшено содержание железа.

Причины железодефицитной анемии

Факторы, вызывающие дефицит железа в организме Заболевания и состояния, приводящие к дефициту железа
Кровотечения Заболевания ЖКТ: язвенная болезнь, полипоз, рак, геморрой, неспецифический язвенный колит Рак легких, бронхоэктатическая болезнь Почечнокаменная болезнь, рак почек Фибромиома матки, рак шейки матки
Недостаток железа в пище Неполноценное питание, голодание
Повышенный расход железа в организме Беременность, лактация Период полового созревания Хронические инфекции Опухоли
Нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте Хронический энтерит Резекция желудка, тонкого кишечника

4.4.2. Железонасыщенная (сидероахрестическая) анемия

Железонасыщенная анемия характеризуется нарушением активности ферментов, необходимых для синтеза порфиринов (гема), в результате чего железо не используется для образования гемоглобина, а накапливается в организме, откладывается в различных органах и нарушает их функции. Отложение железа в печени может привести к циррозу, в поджелудочной железе – к сахарному диабету, в надпочечниках – надпочечниковой недостаточности. Сидероахрестическая анемия развивается при интоксикации свинцом, а также при токсическом воздействии некоторых лекарственных препаратов: противотуберкулезных средств, левомицетина и др.

Лабораторная диагностика: концентрация гемоглобина значительно снижена при умеренном уменьшении количества эритроцитов. ЦПК ниже нормы. В крови обнаруживается большое количество сидероцитов, базофильная зернистость эритроцитов (при свинцовой анемии). Содержание железа в сыворотке крови повышено. Для подтверждения диагноза необходима окраска на железо цитологических и гистологических препаратов.

4.4.3. В12 (фолиево)- дефицитные анемии

Витамин В12 (цианкобаламин, или внешний антианемический фактор Кастла) в организме выполняет важные функции: он является простетической группой ферментов, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания, то есть необходим для синтеза ДНК и РНК, а также переводит в активную форму фолиевую кислоту, которая осуществляет образование тимидина – составной части ДНК. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты нарушаются синтез ДНК и митотические процессы в клетках, особенно в костном мозге.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения (мясе, яйцах, печени, молочных продуктах). В желудке он связывается с внутренним антианемическим фактором – белком-гастромукопротеином, вырабатываемым обкладочными железами дна и тела желудка, и в таком виде абсорбируется специальными рецепторами дистального отдела тонкого кишечника. Комплексное соединение витамина В12 и гастромукопротеина поступает в печень, где превращает фолиевую кислоту в фолиновую — активатор кроветворения в костном мозге.

При дефиците витамина В12 нарушается деление и созревание клеток костного мозга, особенно красного ряда. Нормоцитарный тип кроветворения заменяется мегалобластическим, в норме встречающимся только в эмбриональном периоде. При этом из клеток-предшественников эритроцитов вместо эритробластов образуются мегалобласты, которые утрачивают способность вызревать до конечной безъядерной стадии своего развития – мегалоцита. Большинство мегалобластов распадается в костном мозге, и только незначительная часть их созревает до мегалоцитов и поступает в периферическую кровь. Мегалоциты функционально неполноценны, неустойчивы к воздействию физико-химических факторов и живут в 2-3 раза меньше, чем нормальные эритроциты. Причиной резкой анемизации при В12— дефицитной анемии является также расстройство митотических процессов: один мегалобласт продуцирует всего 2 мегалоцита, в то время как один эритробласт — 8 эритроцитов.

Читайте также:  Анемия симптомы и лечение у взрослых женщин отзывы

Причины дефицита витамина В12

Причины дефицита витамина В12 Состояния, заболевания
Нарушение секреции гастромукопротеина Наследственная атрофия желез желудка (болезнь Аддисона-Бирмера) Атрофический гастрит Рак, полипоз желудка Состояния после гастрэктомии
Повышение расхода витамина В12 Инвазия лентеца широкого Активация кишечной флоры при дивертикулезе
Нарушение всасывания витамина В12 Хронический энтерит Рак кишечника Состояния после резекции кишечника

Лабораторная диагностика. Содержание эритроцитов снижено очень резко – до 1·10 12 /л. Содержание гемоглобина также резко снижено, но все же в меньшей степени, чем эритроцитов. Цветовой показатель крови увеличен до 1,4-1,5 (гиперхромная анемия). Выявляются резкие изменения морфологии эритроцитов: анизоцитоз (в форме макро-мегалоцитоза), выраженный пойкилоцитоз, гиперхромия. В эритроцитах появляются включения (базофильная пунктация, тельца Жолли, кольца Кебота). Содержание ретикулоцитов в периоды обострения снижено. Наблюдается панцитопения – уменьшение в крови количества клеток всех трех ростков (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов). В большом количестве обнаруживаются гиперсегментированные нейтрофилы при отсутствии молодых (палочкоядерных) нейтрофилов — отмечается сдвиг лейкоформулы вправо.

4.4.4. Гипо- и апластические анемии

При гипо-апластических анемиях происходит резкое угнетение кроветворения в костном мозге при отсутствии признаков опухоли кроветворной ткани. Апластическая анемия может развиться в результате токсического воздействия на костный мозг ионизирующей радиации, лекарственных средств (цитостатических препаратов, некоторых антибиотиков и сульфаниламидов, анальгина, амидопирина, иммунодепрессантов), а также химических веществ (бензола, мышьяка, тяжелых металлов). Иногда заболевание развивается на фоне вирусного гепатита, туберкулеза, тяжелого сепсиса. Причины развития около 50% случаев заболевания остаются не выясненными.

Лабораторная диагностика. Концентрация гемоглобина резко снижена – до 30-40 г/л; количество эритроцитов также резко снижено – до 1·10 12 /л. ЦПК в пределах нормы (нормохромная анемия). Для гипо-апластической анемии характерны также панцитопения, резко сниженное количество ретикулоцитов и увеличение СОЭ до 30-50 мм/час. Выраженность лейкопении может быть разной, вплоть до развития агранулоцитоза – уменьшения количества лейкоцитов меньше 1,0·10 9 /л и гранулоцитов менее 0,75·10 9 /л до полного их исчезновения.

4.4.5. Контрольные вопросы по теме «Анемии вследствие нарушения кровообразования»

1. Какие заболевания ЖКТ могут привести к развитию железодефицитной анемии?

2. Преобладающий вид эритроцитов по диаметру клеток при железодефицитной анемии.

3. Почему при железодефицитной анемии цветовой показатель крови резко снижен?

4. По каким лабораторным показателям железонасыщенная анемия отличается от железодефицитной анемии?

5. Какие клинические проявления специфичны для железодефицитной анемии?

6. Чем мегалобластное кроветворение отличается от нормоцитарного?

7. В каких случаях развивается В12-дефицитная анемия?

8. Причина гиперхромии при В12-дефицитной анемии.

9. Форма анизоцитоза при В12-дефицитной анемии.

10. Для каких анемий характерна панцитопения?

11. Что такое агранулоцитоз?

Дата добавления: 2014-11-29 ; Просмотров: 1268 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, «изорванный» контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Мазок крови при железодефицитной анемии

Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.

Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.

Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.

источник