Меню Рубрики

Гипогликемия у детей протокол

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2014

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями). [1, 2]

Таблица 1 Клиническая классификация CД [1]

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

— Определение кетоновых тел в моче.

До 20% больных СД 1 типа в дебюте заболевания имеют кетоацидоз или кетоацидотическую кому.

При III стадии (собственно кома): отмечается утрата сознания, со снижением или выпадением рефлексов, коллапс, олигоанурия, выраженные симптомы дегидратации: (сухость кожи и слизистых (язык «сухой как терка», сухость губ, заеды в углах рта), куссмаулевское дыхание, признаки ДВС-синдрома (холодные и синюшные конечности, кончик носа, ушные раковины). Лабораторные показатели ухудшаются: гипергликемия, гиперкетонемия, кетонурия +++, рН ˂ 7,0.

Тяжелая: судороги, кома.

Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния.

СД 1 типа Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности
Другие спецефические типы СД

Диагноз гестационного СД может быть поставлен на основании однократного определения гликемии.
*** При наличии классических симптомов гипергликемии.

-случайное — означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи.

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbAlc или однократное определение HbAlc + однократное определение уровня глюкозы.

Таблица 3 Лабораторные показатели диабетического кетоацидоза [5]

Время определения Концентрация глюкозы, ммоль/л*
Цельная капиллярная кровь Венозная плазма
НОРМА
В норме При ДКА Примечание
Глюкоза 3,3–5,5 ммоль/л Обычно выше 16,6
Калий 3,8–5,4 ммоль/л N или ↑ При внутриклеточном дефиците калия уровень его в плазме исходно нормальный или даже повышенный вследствие ацидоза. С началом регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия
Амилаза Уровень липазы остается в пределах нормы
Лейкоциты 4–9х109/л Даже при отсутствии инфекции (стрессорный лейкоцитоз
36–44 мм рт.ст. ↓↓ Метаболический ацидоз с частичной респираторной компенсацией
рН 7,36–7,42 При сопутствующей дыхательной недостаточности рСО2 — менее 25 мм рт. ст., при этом развивается выраженная вазоконстрикция сосудов мозга, возможно развитие отека мозга. Снижается до 6,8
Лактат N или ↑ Лактатацидоз вызывается гиперперфузией, а также активным синтезом лактата печенью в условиях снижения рН
КФК, АСТ Как признак протеолиза

Примечание. ↑ — повышено, ↓ — снижено, N— нормальное значение, КФК — креатин фосфокиназа, АСТ — аспартат аминотрансфераза.

Таблица 4 Классификация ДКА по степени тяжести [3]

Показатели Степень тяжести ДКА
легкая умеренная тяжелая
Глюкоза плазмы (ммоль/л) > 13 > 13 > 13
рН артериальной крови 7.25 – 7.30 7.0 – 7.24
Бикарбонат сыворотки (ммоль/л) 15 – 18 10-15
Кетоновые тела в моче + ++ +++
Кетоновые тела в сыворотке ↑↑ ↑↑ ↑↑↑↑↑↑
Осмолярность плазмы (мосмоль/л)* Варьирует Варьирует Варьирует
Анионная разница** > 10 > 12 > 14
Нарушение сознания Нет Нет или сонливость Сопор/кома

** Анионная разница = (Na+) – (Cl– +HCO3–) (ммоль/л).

Таблица 5 Показания для консультаций специалистов*[3, 7]

Цели консультации Консультация офтальмолога Для диагностики и лечения диабетической ретинопатии: проведение офтальмоскопии с широким зрачком 1 раз в год, по показаниям — чаще Консультация невролога Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям Консультация нефролога Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям Консультация кардиолога Для диагностики и лечения осложнений диабета – по показаниям Консультация стоматолога и ЛОР врача Для санации очагов хронической инфекции – по показаниям

Таблица 6 Дифференциальная диагностика СД 1 типа и СД 2 типа

СД 2 типа Молодой возраст, острое начало (жажда, полиурия, похудание, наличие ацетона в моче) Ожирение, АГ, малоподвижный образ жизни, наличие СД у ближайших родственников Аутоиммунная деструкция β-клеток островков поджелудочной железы Инсулинорезистентность в сочетании с секреторной дисфункцией β-клеток В большинстве случаев — низкий уровень С-пептида, высокий титр спецефических антител: GAD, IA-2, островковым клеткам Нормальный, повышенный или незначительно сниженный уровень С-пептида в крови, отсутствие спецефических антител: GAD, IA-2, островковым клеткам

Получить консультацию по медтуризму

средний Пожилой и/ или ОПЖ* 5 лет Нет осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии Есть тяжелые осложнений и/или риск тяжелой гипогликемии

*ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни.

Таблица 8 Данным целевым уровням HbAlc будут соответствовать следующие целевые значения пре/постпрандиального уровня глюкозы плазмы [2, 3]

**Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Таблица 9 Показатели контроля липидного обмена[2, 3]

Показатели Целевые значения, ммоль/л*
мужчины женщины
Общий холестерин
Холестерин ЛНП
Холестерин ЛВП > 1,0 >1,2
триглицериды
Целевые значения, мм рт. ст. Систолическое АД >120* и ≤ 130 Диастолическое АД >70* и ≤ 80

* На фоне антигипертензивной терапии

Уровень глюкозы плазмы крови, ммоль/л, препрандиальный Уровень глюкозы плазмы крови, ммоль/л, перед сном/ночью Уровень HbA1c, % Рациональные предпосылки Дошкольники (0-6 лет) 5,5-10,0 6,1-11,1 7,5 Высокий риск и подверженность к гипогликемиям Школьники (6-12 лет) 5,0-10,0 5,6-10,0 Риск гипогликемий и относительно низкий риск развития осложнений до пубертата Подростки и молодые взрослые (13-19 лет) 5,0-7,2 5,0-8,3

Таблица 12 Ориентировочная суточная потребность в ХЕ в зависимости от возраста

Количество ХЕ в сутки от 1 до 3 лет 10-11 от 4 до 6 лет 12-13 От 7 до 10 лет 15-16 от 11 до 14 лет, мальчики 18-20 от 11 до 14 лет, девочки 16-17 15 лет, мальчики 19-21 15 лет, девочки 18-20 25.30 ккал/кг Труд средней интенсивности водители различных видов транспорта, работники коммунально-бытового обслуживания, железнодорожники и водники 30-35 ккал/кг Тяжелый физический труд

Общий дневной прием энергии должен быть распределен следующим образом:
— углеводы – 50 %;
— белки – 20%;
— жиры – 30 %.

Учитывая, что при усвоении 1 грамма углеводов образуется энергии 4 ккал, проводят расчет необходимых граммов углеводов в сутки и соответствующих им ХЕ (таблица 14).

Количество ХЕ в сутки Пациенты с дефицитом массы тела 25-30 Пациенты с нормальной массой тела 25-30 Тяжелый физический труд 25-30 Среднетяжелый физический труд 20-25 Работа «сидячего» типа 16-18 Малоподвижный образ жизни 12-15

Для оценки усваиваемых углеводов по системе ХЕ с целью коррекции дозы инсулина перед едой детям и взрослым используется таблица «Замена продуктов по системе ХЕ» (приложение 2).

ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача – профилактика гипогликемии, связанной с ФА. Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и интенсивности ФА, а также степени тренированности пациента.

— В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.

Начало действия через, мин Пик действия через, час Длительность действия, час 15-35 1-3 3-5 Короткого действия** 30-60 2-4 5-8 Длительный беспикового действия (аналог инсулина)** 60-120 Не выражен До 24 Средней продолжительности действия** 120-240 4-12 12-24

**Использование вида инсулина в педиатрической практике проводится с учетом инструкции.

• Через 5 лет от начала диабета у большинства больных потребность в инсулине повышается до 1 ЕД/кг массы тела, а в период полового созревания она может достигать 1,2–1,5 ЕД/кг.

• Качества жизни и состояния здоровья

Помпа может быть применима при любой длительности СД, в том числе в дебюте заболевания.

— частое инфицирование в местах установки катетера.

Корректирующая доза, используемая для коррекции пищевого болюса по уровню глюкозы крови перед приемом пищи, и для коррекции неожиданной гипергликемии между приемами пищи, оценивается с учетом фактора чувствительности к инсулину (ФЧИ), который в ммоль/л вычисляется по формуле 100/на общую суточную доза инсулина («правило 100»).

Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина, восстановление электролитных нарушений; общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА.

Осложнения терапии ДК: отек мозга, неадекватная регидратация, гипогликемия, гипокалиемия, гиперхлорэмический ацидоз.

• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10% раствора декстрозы (глюкозы) продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

• При развитии гипергликемии и кетоза необходима коррекция инсулинотерапии:

Таблица 17 Лечение кетоацидоза

Кетоны в крови Коррекция инсулинотерапии Более 14 ммоль/л 0-1 ммоль/л Увеличение дозы короткого/ультракороткого инсулина на 5-10% от суммарной суточной дозы Более 14 ммоль/л 1-3 ммоль/л Увеличение дозы короткого/ультракороткого инсулина на 10-20% от суммарной суточной дозы Более 14 ммоль/л Более 3 ммоль/л Увеличение дозы короткого/ультракороткого инсулина на 10-20% от суммарной суточной дозы

Таблица 22 Лечение болевой формы ДПН

Код АТХ Международное название Дозировка, кратность, длительность приема Уровень доказательности Противосудорожные препараты N03AX16 Прегабалин [22- 25] А N03AX12 Габапентин [26,27] 1800-2400 мг/сут в 3 приема (начинать с 300 мг, постепенно увеличивая до терапевтической дозы) А Антидепрессанты N06AX Дулоксетин [28-30] 60 мг/сут (при необходимости 120/сут в 2 приема) в течение 2 мес А N06AA Амитриптилин [31,32]

Таблица 23 Лечение резистентной к терапии болевой ДПН

Код АТХ Международное название Дозировка, кратность, длительность приема Уровень доказательности Опиоиды Трамадол [33]

Лечение диабетической нефропатии

14. Бикарбонат натрия фл. 4%-50мл

— Длительный инсулин беспикового действия

В настоящее время мероприятия по профилактике СД 1 типа не имеют доказательной базы.

Частота обследования Самоконтроль гликемии Не менее 4 раз ежедневно HbAlc 1 раз в 3 месяца Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, расчет СКФ, электролиты К, Na,) 1 раз в год (при отсутствии изменений) Общий анализ крови 1 раз в год Общий анализ мочи 1 раз в год Определение в моче соотношения альбумина к креатинину 1 раз в год через 5 лет от момента диагностики СД 1 типа Определение кетоновых тел в моче и крови По показаниям

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

Таблица 19 Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у пациентов СД 1 типа *[3, 7]

Частота обследования Непрерывное мониторирование уровня глюкозы (НМГ) 1 раз в квартал, по показаниям — чаще Контроль АД При каждом посещении врача Осмотр ног и оценка чувствительности стоп При каждом посещении врача Нейромиография нижних конечностей 1 раз в год ЭКГ 1 раз в год Проверка техники и осмотр мест инъекций При каждом посещении врача Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год УЗДГ сосудов нижних конечностей и почек 1 раз в год УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год
Читайте также:  Анализы крови при гипогликемии

*При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении сопутствующих заболеваний, появлений дополнительных факторов риска вопрос о частоте обследований решается индивидуально.

* Цели должны быть индивидуализированными в зависимости от длительности диабета; возраста/ожидаемой продолжительности жизни; сопутствующих заболеваний; наличия сопутствующих кардиоваскулярных заболеваний или прогрессирующих микроваскулярных осложнений; наличия скрытых гипогликемий; индивидуальных обсуждений с пациентом.

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
    1. 1. World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complicatios: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Organization, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2). 2 American Diabetes Assotiation. Standards of medical care in diabetes-2014. Diabetes Care, 2014; 37(1). 3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. 6-й выпуск. М., 2013. 4. World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbAlc) in the Diagnosis of Diabetes Mellitus. Abbreviated Report of a WHO Consultation. World Health Organization, 2011 (WHO/NMH/CHP/CPM/11.1). 5 Дедов И.И., Петеркова В.А., Кураева Т.Л. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков, 2013. 6. Нурбекова А.А. Сахарный диабет (диагностика, осложнения, лечение). Учебное пособие – Алматы. – 2011. – 80 с. 7. Базарбекова Р.Б., Зельцер М.Е., Абубакирова Ш.С. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета. Алматы, 2011. 8. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium, Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12). 9. Pickup J., Phil B. Insulin Pump Therapy for Type 1 Diabetes Mellitus, N Engl Med 2012; 366:1616-24. 10. Базарбекова Р.Б., Досанова А.К. Основы клинической диабетологии. Обучение пациентов. Алматы, 2011. 11. Базарбекова Р.Б. Руководство по эндокринологии детского и подросткового возраста. Алматы, 2014. – 251 с.

Приложение 1

Система НМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.

НМГ представляет собой более современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. НМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), представляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.

Показания для проведения НМГ:
— пациенты с уровнем HbA1c выше целевых параметров;
— пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
— пациенты с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
— пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
— дети с высокой вариабельностью гликемии;
— беременные женщины;
— обучение пациентов и привлечение к участию в своем лечении;
— изменение поведенческих установок у пациентов, которые были не восприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.

1 XE — количество продукта, содержащее 15 г углеводов

источник

Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом.

Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.

Основная причина гипогликемического симптомокомплекса — гиперинсулинизм.

Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.

Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.

Доброкачественную аденому островков Лангерганса впервые обнаружил в 1902 году во время вскрытия Николлс. В 1904 году Л. В. Соболев описал «струму островков Лангерганса». В 1924 году Гаррис и отечественный хирург В. А. Оппель независимо друг от друга описали симптомокомплекс гиперинсулинизма. В этом же году Г. Ф. Ланг наблюдал множественный аденоматоз панкреатических островков. В России успешная операция удаления инсулиномы была выполнена в 1949 году А. Д. Очкиным, а в 1950 году — О. В. Николаевым. Инсулин-секретирующая опухоль описана во всех возрастных группах, от новорожденных до престарелых, однако чаще она поражает людей трудоспособного возраста — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют всего около 5%. 90% инсулином — доброкачественные. Около 80% из них — солитарные. В 10% случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5% из них — злокачественные, а 5% составляет незидиобластоз (Антонов А. В. Клиническая эндокринология, 1991).

Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз — это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% — незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.

Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции — 80 — 95% резекции железы.

Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода — не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 — 90%).

Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия ), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 — 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.

Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).

Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм). Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.

Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).

В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии — функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.

Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).

При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.

Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 — 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных — менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца — 18 лет — менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет — менее 2,7 ммоль/л).

Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
  • снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до 2 лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше 2 лет;
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — 3% (Dizon A. М., 1999).

Читайте также:  Ацидоз и гипогликемию новорожденного

Период острой гипогликемии — это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.

Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться» из-за различного рода расстройств сознания. Может быть вялость, апатия по утрам. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хориоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза и внимательного наблюдения за больными. Это особенно важно для диагностики органического гиперинсулинизма как причины гипогликемии у детей.

У детей первого года жизни клинически выявить гипогликемию сложно, так как симптомы нечетки и нетипичны. Это может быть цианоз, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, остановка дыхания (апноэ), тремор, судороги, «закатывание» глазных яблок (нистагм), беспокойство. При врожденной форме (незидиобластоз) наблюдается большая масса тела (крупный плод), отечность, круглое лицо.

У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.

Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе — ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.

Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.

Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.

Длительность пробы:
дети до 3 лет — 8 ч;
2 — 10 лет — 12-16 ч;
10 — 18 лет — 20 ч;
старше 18 лет — 72 ч.
(рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).

У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.

У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови. При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.

Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше — 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 — 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, — 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.

Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.

  • Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот — липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче.
  • При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен.
  • Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены.
  • Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.

В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.

Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).

С. А. Столярова, Т. Н. Дубовая, Р. Г. Гарипов
С. А. Мальмберг, доктор медицинских наук
В. И. Широкова, кандидат медицинских наук
ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва

Больной Захар З., 3 мес., поступил в отделение психоневрологии ДКБ № 38 ФУ «Медбиоэкстрем» Москвы 01.11.02 с направляющим диагнозом эпилепсия.

Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) — по несколько секунд 3 — 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе — кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 — 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе — вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН — интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р — по возрасту. Вес — 7 кг, рост — 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).

В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.

  1. Окулист — патологии на глазном дне не выявлено.
  2. ЭКГ — ЧСС 140, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС.
  3. Аллерголог — атопический дерматит, распространенная форма, легкое течение.
  4. УЗИ органов брюшной полости — поджелудочная железа в типичном месте четко не визуализируется. УЗИ надпочечников — без изменений. УЗИ почек — реактивные изменения стенок ЧЛС, синдром Фрейли слева, нельзя исключить пиелоэктазию слева. Селезенка — умеренная спленомегалия.
  5. Общий анализ крови — Нb 129 г/л, эр — 5,08 млн., л — 8,7 тыс, СОЭ-3 мм/час.
  6. Общий анализ мочи — белок, сахар, ацетон — отр., Л — 2 — 3 в п/зр., эр — 0 — 1 в п/зр.
  7. Биохимия крови (при поступлении) — белок общ. — 60,5 г/л, АЛТ — 20,2 г/л, АСТ — 66,9 г/л, билирубин общ. — 3,61 мкмоль/л, глюкоза — 1,6 ммоль/л, креатинин-36,8 мкмоль/л, мочевина — 1,88 ммоль/л, холестерин общ. — 4,44 ммоль/л, железо общ. — 31,92 мкмоль/л, калий — 4,9 ммоль/л, натрий — 140,0 ммоль/л.

Динамический контроль уровня глюкозы позволил выявить стойкую гипогликемию в капиллярной и венозной крови. Натощак и через 2 часа после кормления грудным молоком в течение суток гликемия колебалась от 0,96 до 3,2 ммоль/л. Клинически гипогликемия проявлялась повышенным аппетитом, вялостью, тахикардией, эпизодами «закатывания» правого глазного яблока, генерализованными эпилептиформными судорогами. В межприступный период самочувствие удовлетворительное. Гипогликемические состояния купировались приемом глюкозы внутрь, а также внутривенным введением 10%-ной глюкозы.

С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия — 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.

Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол — 363,6 при норме 171 — 536 нмоль/л, СТГ — 2,2 при норме 2,6 — 24,9 мкЕ/мл). С-пептид — 0,53 при норме — 0,36 — 1,7 пмоль/л. ИРИ — 19,64 при норме — 2,6 — 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная — 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды — 0,4 ммоль/л, холестерин общ. — 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. — 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. — 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.

Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?

Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.

Читайте также:  Артериальное давление при гипогликемия

Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.

источник

Российское общество скорой медицинской помощи (РОСМП). Клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острых осложнениях сахарного диабета 1 типа у детей.

РАБОЧАЯ ГРУППА ПО РАЗРАБОТКЕ КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ:
— Платонов В.В. к.м.н, врач детский эндокринолог Городского детского эндокринологического центра, СПб ГБУЗ «ДГБ №19 им. К.А.Раухфуса»;
— Скородок Ю.Л. к.м.н, доцент кафедры педиатрии, неонатологии и эндокринологии ФП и ДПО ГБОУ ВПО СПбГПМУ Минздрава России;
— Никитина И.Л., д.м.н., зав. НИЛ детской эндокринологии, профессор кафедры внутренних болезней ФГБУ «Северо-Западный медицинский исследовательский центр им. В.А.Алмазова» Минздрава России

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:
Сахарный диабет 1 типа (СД1) – аутоиммунное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к опосредованной Т-лимфоцитами деструкции бета-клеток с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности со склонностью к развитию кетоацидоза (ДКА).

ДКА – острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации больного.

Код по МКБ-10 Нозологическая форма
Е10.1 Сахарный диабет инсулинзависимый с кетоацидозом
E16.2 Гипогликемия неуточненная

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Этиологическая классификация нарушений углеводного обмена
I.Сахарный диабет 1 типа (СД1) может манифестировать в любом возрасте, но наиболее часто — в детском и юношеском.
А. Аутоиммунный сахарный диабет характеризуется деструкцией β-клеток, наличием аутоантител, абсолютной инсулиновой недостаточностью, полной инсулинозависимостью, тяжелым течением с тенденцией к кетоацидозу, ассоциацией с генами главного комплекса гистосовместимости — HLA.
B. Идиопатический сахарный диабет также протекает с деструкцией β-клеток и склонностью к кетоацидозу, но без признаков аутоиммунного процесса (специфических аутоантител и ассоциации с HLA-системой). Характерен для пациентов африканского и азиатского происхождения.
II. Сахарный диабет 2 типа (СД2) — наиболее распространенный среди взрослых, характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью с нарушениями как секреции, так и действия инсулина: от преобладающей инсулинорезистентности с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта в сочетании или без сочетания с инсулинорезистентностью.
III. Другие специфические типы сахарного диабета.
A.Генетические дефекты функции β-клеток:
1. Хромосома 12, HNF-1α (MODY3).
2. Хромосома 7, глюкокиназа (MODY2).
3. Хромосома 20, HNF-4α (MODY1).
4. Хромосома 13, инсулиновый промоторный фактор — IPF-1 (MODY4).
5. Хромосома 17, HNF-1Я (MODY5).
6. Хромосома 2, NeuroD1 (MODY6).
7. Митохондриальная ДНК-мутация.
8. Хромосома 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1).
9. Некоторые другие, причина которых — моногенные дефекты синтеза инсулина.
B.Генетические дефекты действия инсулина:
1. Резистентность к инсулину типа А.
2. Лепречаунизм (синдром Донохью).
3. Синдром Рабсона–Менделхолла.
4. Липоатрофический диабет.
5. Некоторые другие формы диабета, возникающие вследствие мутации гена рецептора инсулина. Клинически — нарушения углеводного обмена от умеренной гипергликемии и гиперинсулинемии до явного сахарного диабета. Синдром Донохью и синдром Рэбсона–Менделхолла манифестируют в детском возрасте и проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину.
С.Заболевания экзокринной части поджелудочной железы:
1.Панкреатит.
2.Травма, панкреатэктомия.
3. Новообразования поджелудочной железы.
4. Кистозный фиброз (муковисцидоз).
5. Гемохроматоз.
6. Фибро-калькулезная панкреатопатия
7. Некоторые другие нозологически различные заболевания, при которых наряду со значительными нарушениями экзокринной функции поджелудочной железы наблюдается и недостаточность секреторной функции островковых клеток.
D. Эндокринопатии:
1. Акромегалия.
2. Синдром Кушинга.
3. Глюкагонома.
4. Феохромоцитома.
5. Гипертиреоз.
6. Соматостатинома.
7. Альдостерома.
8. Некоторые другие вследствие контринсулярного действия выделяемых в избыточном количестве гормонов могут приводить к истощению функциональных компенсаторных резервов β-клеток поджелудочной железы.
Е.Диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами:
1. Вакор.
2. Пентамидин.
3. Никотиновая кислота.
4. Глюкокортикоиды.
5. Тиреоидные гормоны.
6. Диазоксид.
7. β-адренергические агонисты.
8. Тиазиды.
9. Дилантин.
10. α-интерферон.
11. Другие препараты. Механизмы их действия различны: ухудшение действия инсулина на периферии, усиление имеющейся инсулинорезистентности. В детском возрасте наибольшее значение имеет применение α-интерферона, под влиянием которого может развиться аутоиммунный диабет с выраженной абсолютной недостаточностью инсулина.
F. Инфекции:
1.Врожденная краснуха.
2. Цитомегаловирус.
3. Другие. Под действием β-токсических вирусных инфекций происходит деструкция β-клеток с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Непосредственное поражение вирусом островкового аппарата встречается редко.
G. Редкие формы сахарного диабета
1. Синдром ригидного человека («Stiff-man» syndrome) — аутоиммунное заболевание ЦНС, характеризующееся ригидностью аксиальных мышц с болезненным их спазмом, при котором выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе и почти в 50% случаев развивается сахарный диабет)
2. Синдром полиэндокринной аутоиммунной недостаточности I и II (APS I и II) типов
3. Другие заболевания с образованием аутоантител к рецепторам инсулина — системная красная волчанка, пигментно-сосочковая дистрофия кожи (acanthosisnigricans). При этом может наблюдаться выраженная резистентность к инсулину.
H. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:
Сахарный диабет может быть компонентом многих генетических синдромов:
1. Синдром Вольфрама.
2. Синдром Дауна.
3. Синдром Шерешевского–Тернера.
4. Синдром Клайнфельтера.
5. Синдром Лоуренса–Муна–Бидля.
6. Синдром Прадер–Вилли.
7. Атаксия Фридрайха.
8. Хорея Хантигтона.
9. Порфирия.
10. Миотоническая дистрофия и пр.
В детском возраста наиболее часто встречается синдром Вольфрама (DIDMOAD), при котором наблюдается дефицит инсулина, требующий обязательной инсулинотерапии.
IY. Гестационный сахарный диабет — любые состояния с нарушением углеводного обмена (в том числе нарушенная толерантность к глюкозе), диагностированные при беременности. Выделение гестационного СД в отдельный тип обусловлено повышенным риском перинатальной смертности и врожденных уродств при нарушениях углеводного обмена у беременных.

Клиника сахарного диабета варьирует от неургентных проявлений до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза вплоть до развития коматозного состояния. К клиническим проявлениям сахарного диабета следует отнести:

Неургентные проявления: Ургентные проявления:
Полидипсия, полиурия Тяжелая дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых, сниженный тургор кожи, «запавшие глаза»)
Энурез Многократная рвота
Прогрессирующая
потеря массы тела
Дыхание Куссмауля — равномерное редкое дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом; смешанная одышка
Рецидивирующие
кожные инфекции
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе
Слабость,
утомляемость
Расстройство сознания (дезориентация, прекоматозное или, реже, коматозное состояние)
Вульвит, баланит

Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009)
— Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы ≥11,1 ммоль/л* в плазме крови.
Случайным считать выявление в любое время дня без учета времени, прошедшего после последнего приема пищи

— Уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥7,0 ммоль/л**. Состояние натощак определяется как отсутствие приема пищи не менее 8 ч.

— Уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки ≥11,1 ммоль/л при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ). Для нагрузки используется эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде, или в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г.

*В капиллярной цельной крови ≥11,1 ммоль/л, для венозной цельной крови —≥10,0 ммоль/л.
**≥6,3 как для венозной, так и для капиллярной цельной крови.

При наличии кетоновых тел в крови и моче показана срочная терапия.
При отсутствии явных симптомов СД или наличии легкой симптоматики случайно выявленная гипергликемия или гипергликемия, обнаруживаемая в условиях стресса (инфекционного, травматического и пр.), может быть транзиторной. Рекомендовано наблюдение.

Диагноз ДКА основывается на клинической картине, жалобах, наличии гипергликемии, глюкозурии и кетонурии.

Биохимические критерии диагностики ДКА:
• гипергликемия > 11 ммоль/л;
• венозный PH Нейрогликопенические симптомы

Автономные симптомы · Слабость, головокружение
· Сложность в концентрации
· Головная боль
· Сонливость
· Спутанность сознания
· Нечеткая речь
· Неустойчивая походка
· Судороги · Тремор
· Холодный пот
· Бледность кожных покровов
· Тахикардия
· Повышение АД
· Чувство тревоги и страха

Степени тяжести гипогликемических состояний:
Умеренная (пациент в состоянии оказать себе помощь, нет серьезных нарушений сознания): потливость, дрожь, сердцебиение, беспокойство, нечеткость зрения, чувство голода, утомляемость, головная боль, при прогрессировании — нарушение координации, неразборчивая речь, агрессия, сонливость, заторможенность.
Тяжелая (пациенту требуется посторонняя помощь, так как имеются серьезные расстройства сознания): судороги, сопор, кома.
Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния.

На догоспитальном этапе регистрируются пульс, частота дыхания, АД, неврологический статус, ЭКГ-мониторинг, осуществляется оценка общего состояния и жизненно важных функций — сознания, дыхания, кровообращения.
При стабилизации витальных функций проводится стандартный соматический осмотр, включающий определение частоты дыхания и сердечных сокращений в 1 мин; измерение артериального давления, определение уровня глюкозы крови, пульсоксиметрия. Осматриваются кожа, видимые слизистые, грудная клетка, живот; проводится аускультация легких и сердца; оценивается наличие очаговой симптоматики, менингеальных симптомов и т.д. Проводятся мероприятия по восстановлению и поддержанию жизненно важных функций организма, оксигенотерапия — 4–6 л/мин, обеспечение венозного доступа.

Степени тяжести Лечение
Умеренная · 10-20 г быстродействующих углеводов (сахар сок, кока-кола);
· При сохранении симптоматики — прием продуктов повторить через 10-15 мин.
Тяжелая · Глюкагон (в/м, п/к или в/в) 0,5 мг в возрасте до 12 лет,
1,0 мг — в более старшем возрасте
· В/в 20–80 мл 10% раствора глюкозы

Хорошим результатом является повышение уровня гликемии на 3-4 ммоль/л. Этого можно достичь путем приема таблеток глюкозы или подслащённых жидкостей, таких как сок: 9 г глюкозы для ребенка весом 30 кг или 15 г глюкозы для ребенка весом 50 кг (примерно 0,3 г/кг).
Для внутривенного введения рекомендуются растворы глюкозы 10-30% до дозировки 200-500 мг/кг (10% р-р глюкозы – 100 мг/мл).
Следует помнить, что при хронической декомпенсации сахарного диабета ухудшение самочувствия может наблюдаться при показателях гликемии порядка 6–7 ммоль/л. Данные субъективные ощущения не требуют дополнительного введения растворов глюкозы и приема быстрых углеводов.

Дальнейшее ведение пациента (показания к медицинской эвакуации в стационар) с гипогликемией:
• тяжелая гипогликемия (гипогликемическая кома)
• тяжелая гипогликемия (гипогликемия с судорогами, серьезными нарушениями сознания)
• повторная и/или не купируемая умеренная гипогликемия, например, при кишечной инфекции.


Основные принципы оказания скорой медицинской помощи в СтОСМП изложены в Федеральных клинических рекомендациях (протоколах) по ведению детей и подростков при развитии диабетического кетоацидоза и диабетической комы при сахарном диабете.

источник