Меню Рубрики

Кетотическая гипогликемия у ребенка

Редкий случай органического гиперинсулинизма у ребенка 3 месяцев Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом.

Уровень глюкозы в крови натощак у практически здорового человека колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л при определении глюкозооксидазным методом. На протяжении суток глюкоза в плазме крови в норме может колебаться от 2,8 до 8,8 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови ниже 2,7 ммоль/л принято называть гипогликемией.

Основная причина гипогликемического симптомокомплекса — гиперинсулинизм.

Гиперинсулинизм — патологическое состояние организма, обусловленное абсолютным или относительным избытком инсулина, вызывающим значительное снижение содержания сахара в крови; как следствие возникают дефицит глюкозы и кислородное голодание мозга, что ведет к нарушению в первую очередь высшей нервной деятельности.

Абсолютный гиперинсулинизм — это состояние, связанное с патологией инсулярного аппарата (первичный органический гиперинсулинизм). Наиболее частыми причинами органического гиперинсулинизма являются инсулинома — опухоль b-клеток островков Лангерганса, секретирующая избыточное количество инсулина (у взрослых и детей старшего возраста) и незидиобластоз — гиперплазия островков поджелудочной железы (у детей первого года жизни). Еще одна нередкая причина гиперинсулинизма у детей младшего возраста — функциональный гиперинсулинизм новорожденных от матерей с сахарным диабетом.

Доброкачественную аденому островков Лангерганса впервые обнаружил в 1902 году во время вскрытия Николлс. В 1904 году Л. В. Соболев описал «струму островков Лангерганса». В 1924 году Гаррис и отечественный хирург В. А. Оппель независимо друг от друга описали симптомокомплекс гиперинсулинизма. В этом же году Г. Ф. Ланг наблюдал множественный аденоматоз панкреатических островков. В России успешная операция удаления инсулиномы была выполнена в 1949 году А. Д. Очкиным, а в 1950 году — О. В. Николаевым. Инсулин-секретирующая опухоль описана во всех возрастных группах, от новорожденных до престарелых, однако чаще она поражает людей трудоспособного возраста — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют всего около 5%. 90% инсулином — доброкачественные. Около 80% из них — солитарные. В 10% случаев гипогликемия обусловлена множественными опухолями, 5% из них — злокачественные, а 5% составляет незидиобластоз (Антонов А. В. Клиническая эндокринология, 1991).

Термин незидиобластоз введен Г. Лейдло в 1938 году. Незидиобластоз — это тотальная трансформация протокового эпителия поджелудочной железы в b-клетки, продуцирующие инсулин. У детей первого года жизни это наиболее частая причина органического гиперинсулинизма (лишь 30% гиперинсулинизма у детей обусловлено инсулиномой, 70% — незидиобластозом). Это генетически обусловленное заболевание.

Диагноз устанавливается только морфологически после исключения инсулиномы. Клинически он проявляется тяжелыми, трудно поддающимися коррекции гипогликемиями, вследствие чего при отсутствии положительного эффекта от консервативного лечения придется прибегать к уменьшению массы ткани поджелудочной железы. Общепринятый объем операции — 80 — 95% резекции железы.

Инсулиномы у детей встречаются исключительно редко и располагаются либо в хвосте, либо в теле поджелудочной железы. Их диаметр колеблется от 0,5 до 3 см. Малые размеры инсулином создают сложности для диагностики (информативность УЗИ-метода — не более 30%). Для определения локализации инсулиномы применяют селективную ангиографию, КТ и МРТ или сканирование с изотопом октреотида (аналог соматостатина). Наиболее информативной является ангиография с селективным забором крови из вен поджелудочной железы (60 — 90%).

Инсулинома проявляется более или менее резким падением уровня сахара крови, что обусловлено повышенной секрецией инсулина в кровь. Радикальным методом лечения инсулиномы является хирургический (инсулиномэктомия ), прогноз в большинстве случаев благоприятный (88 — 90%) при своевременном оперативном вмешательстве.

Органический гиперинсулинизм (инсулинома, незидиобластоз) является причиной тяжелых панкреатических гипогликемий с падением сахара крови до 1,67 ммоль/л и ниже (во время приступа). Эти гипогликемии всегда некетотические (ацетон в моче отрицательный за счет подавления процессов липолиза).

Наиболее часто в клинической практике встречаются кетотические гипогликемии (с ацетонурией). Кетотические гипогликемии являются внепанкреатическими и могут быть эндокринно- и неэндокриннозависимыми. Они сопровождаются относительным гиперинсулинизмом, то есть не связанным с патологией инсулярного аппарата поджелудочной железы (вторичный, функциональный, симптоматический гиперинсулинизм). Относительный гиперинсулинизм обусловлен повышением чувствительности организма к нормально выделяемому b-клетками панкреатических островков инсулину или нарушением компенсаторных механизмов, участвующих в регуляции углеводного обмена и в инактивации инсулина.

Эндокриннозависимые кетотические гипогликемии (без повышения уровня инсулина в крови) выявляются при недостаточности контринсулиновых гормонов у больных с гипофункцией передней доли гипофиза (церебрально-гипофизарный нанизм, изолированный дефицит СТГ, гипопитуитаризм), щитовидной железы (гипотиреоз), коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Без повышения уровня инсулина могут протекать внепанкреатические гипогликемии, встречающиеся при экстрапанкреатических опухолях (грудной клетки, брюшной полости, ретроперитонеальные и т. д.), гипогликемии, сопровождающие диффузные заболевания печени, хроническую почечную недостаточность. У детей первого года жизни причиной кетотических неэндокринозависимых гипогликемий (без гиперинсулинизма) являются врожденные энзимопатии (гликогенозы).

В клинической практике часто встречаются реактивные гипогликемии — функциональный гиперинсулинизм при вегетососудистой дистонии. Они наблюдаются у лиц с ожирением, у детей-невротиков дошкольного возраста на фоне ацетонемических рвот из-за нарушения процессов глюконеогенеза и т. д.

Нередки также гипогликемии экзогенной природы (вызванные введением инсулина, сахароснижающих средств, салицилатов, сульфаниламидов и других лекарственных средств).

При функциональном гиперинсулинизме гипогликемии клинически менее выражены, содержание сахара крови не падает ниже 2,2 ммоль/л.

Обнаружить гипогликемию можно по клиническим признакам, чаще же сниженный уровень сахара в крови является лабораторной находкой. Достоверным считается выявление гипогликемии в ранние утренние часы или натощак перед завтраком в капиллярной крови не менее 2 — 3 раз (при отсутствии четких клинических данных). Показанием для обследования в стационаре является классическая клиника гиперинсулинизма или трижды подтвержденная утренняя гипогликемия (без клинических проявлений) ниже возрастных показателей (снижение гликемии натощак для новорожденных — менее 1,67 ммоль/л, 2 месяца — 18 лет — менее 2,2 ммоль/л, старше 18 лет — менее 2,7 ммоль/л).

Для гипогликемической болезни патогномоничной является триада Уиппла:

  • возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
  • снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до 2 лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше 2 лет;
  • купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Большинство симптомов гипогликемии обусловлено недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. При снижении уровня глюкозы до гипогликемии включаются механизмы, направленные на гликогенолиз, глюконеогенез, мобилизацию свободных жирных кислот, кетогенез. В этих процессах участвуют в основном 4 гормона: норадреналин, глюкагон, кортизол, гормон роста. Первая группа симптомов связана с повышением в крови содержания катехоламинов, что вызывает слабость, тремор, тахикардию, потливость, беспокойство, чувство голода, побледнение кожных покровов. Симптомы со стороны ЦНС (симптомы нейрогликопении) включают головную боль, двоение в глазах, нарушение поведения (психическое возбуждение, агрессивность, негативизм), в дальнейшем наступает потеря сознания, появляются судороги, может развиться кома с гипорефлексией, поверхностным дыханием, мышечной атонией. Глубокая кома ведет к смерти или необратимым повреждениям ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гиперинсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — 3% (Dizon A. М., 1999).

Период острой гипогликемии — это результат срыва контринсулярных факторов и адаптационных свойств ЦНС.

Чаще всего приступ развивается в ранние утренние часы, что связано с продолжительным ночным перерывом в приеме пищи. Обычно больные не могут «проснуться» из-за различного рода расстройств сознания. Может быть вялость, апатия по утрам. Наблюдаемые у этих больных эпилептиформные припадки отличаются от истинных большей продолжительностью, хориоформными судорожными подергиваниями, гиперкинезами, обильной нейровегетативной симптоматикой. Распознавание заболевания требует тщательного изучения анамнеза и внимательного наблюдения за больными. Это особенно важно для диагностики органического гиперинсулинизма как причины гипогликемии у детей.

У детей первого года жизни клинически выявить гипогликемию сложно, так как симптомы нечетки и нетипичны. Это может быть цианоз, бледность кожных покровов, снижение мышечного тонуса, остановка дыхания (апноэ), тремор, судороги, «закатывание» глазных яблок (нистагм), беспокойство. При врожденной форме (незидиобластоз) наблюдается большая масса тела (крупный плод), отечность, круглое лицо.

У детей дошкольного и школьного возраста с органическим гиперинсулинизмом чаще регистрируется доброкачественная инсулинома. Для этих детей характерны утренняя неработоспособность, трудности утреннего пробуждения, нарушение концентрации внимания, выраженные чувство голода, тяга к сладкому, негативизм, сердцебиения. Гиперинсулинизм приводит к повышению аппетита и ожирению. Чем моложе ребенок, тем больше выражена склонность к низкому сахару крови в ответ на более продолжительные перерывы между приемами пищи.

Среди лабораторных показателей при подозрении на органический гиперинсулинизм (инсулиному или незидиобластоз) особое место занимает исследование иммунореактивного инсулина (ИРИ). Но, как показала практика, далеко не всегда при доказанной инсулиноме имеются повышенные его значения. ИРИ принято оценивать одновременно с уровнем гликемии. Важным является индекс отношения инсулина к глюкозе — ИРИ мкед/мл/глюкоза венозная ммоль/л. У здоровых людей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма этот индекс составляет менее 5,4.

Среди функциональных проб, используемых для диагностики органического гиперинсулинизма, наиболее распространена проба с голоданием.

Проба основана на развитии гипогликемии у людей с гиперфункцией инсулярного аппарата поджелудочной железы при прекращении поступления углеводов с пищей. Во время проведения пробы больному разрешается пить только воду или чай без сахара. Чем младше ребенок и чем чаще приступы гипогликемии, тем проба короче.

Длительность пробы:
дети до 3 лет — 8 ч;
2 — 10 лет — 12-16 ч;
10 — 18 лет — 20 ч;
старше 18 лет — 72 ч.
(рекомендации кафедры детской эндокринологии РМАПО, Москва).

У детей 2 лет и старше последний прием пищи должен быть накануне вечером; детям до 2 лет пробу начинают в ранние утренние часы.

У здорового человека ночное, а также более продолжительное по времени голодание умеренно снижает уровень гликемии и, что характерно, уменьшает содержание инсулина в крови. При наличии опухоли, постоянно продуцирующей избыточное количество инсулина, в условиях голодания создаются предпосылки для развития гипогликемии, поскольку поступления глюкозы из кишечника нет, а печеночный гликогенолиз блокирован опухолевым инсулином.

Перед началом пробы определяют содержание глюкозы в плазме крови. Далее гликемия в капиллярной крови (глюкометром) исследуется у детей до 2 лет 1 раз в час, у детей в возрасте 2 лет и старше — 1 раз в 2 часа. При снижении сахара в крови до 3,3 ммоль/л и меньше интервалы исследования сокращаются в 2 — 3 раза. Порог допустимой гликемии, при котором голодание прекращают и проводят исследования, — 1,7 ммоль/л у ребенка до 2 лет, 2,2 ммоль/л у детей старше 2 лет. После регистрации глюкометром пороговой гипогликемии исследуется сыворотка крови на содержание ИРИ и контринсулиновых гормонов, глюкоза крови исследуется биохимическим методом (поскольку после снижения уровня глюкозы до 3,3 ммоль/л и ниже глюкометр дает неточный результат), исследуется уровень липидов крови.

Читайте также:  Ацидоз и гипогликемию новорожденного

Купируется приступ гипогликемии введением в/в струйно 40% глюкозы; сразу после введения глюкозы и через 3 часа после окончания пробы исследуется моча на содержание кетоновых тел.

  • Если ацетон в моче не обнаружен, значит, гипогликемия вызвана гиперинсулинизмом (повышенный инсулин подавляет процесс распада жирных кислот — липолиз). Наличие ацетонурии указывает на интенисивное образование кетоновых тел из поступающих из жировых депо жирных кислот. При гипогликемии, не связанной с гиперпродукцией инсулина, включается липолиз как источник энергии, что ведет к образованию кетоновых тел и образованию положительного ацетона в моче.
  • При гиперинсулинизме содержание липидов в крови не изменено или снижено, при кетотических гипогликемиях уровень липидов повышен.
  • Снижение уровня контринсулиновых гормонов отмечается при эндокринно-зависимых кетотических гипогликемиях; при органическом гиперинсулинизме показатели не изменены.
  • Индекс ИРИ/венозная гликемия у здоровых детей и на фоне гипогликемии без гиперинсулинизма составляли менее 5,4, тогда как при органическом гиперинсулинизме этот показатель значительно возрастает.

В случае подтверждения гиперинсулинизма как причины гипогликемии необходимо дообследование и лечение в специализированном эндокринологическом отделении.

Во всех случаях инсулином показано хирургическое лечение. При незидиобластозе терапия может быть консервативной и радикальной. Наибольшее признание в настоящее время получил препарат диазоксид (прогликем, зароксолин). Гипергликемизирующий эффект этого недиуретического бензотиазида основан на торможении секреции инсулина из опухолевых клеток. Рекомендуемая доза для детей — 10 — 12 мг на кг массы тела в сутки в 2 — 3 приема. При отсутствии выраженной положительной динамики показано оперативное лечение — субтотальная или тотальная резекция поджелудочной железы (с возможным переходом в сахарный диабет).

С. А. Столярова, Т. Н. Дубовая, Р. Г. Гарипов
С. А. Мальмберг, доктор медицинских наук
В. И. Широкова, кандидат медицинских наук
ДКБ №38 ФУ «Медбиоэкстрем» при МЗ РФ, Москва

Больной Захар З., 3 мес., поступил в отделение психоневрологии ДКБ № 38 ФУ «Медбиоэкстрем» Москвы 01.11.02 с направляющим диагнозом эпилепсия.

Ребенок с умеренно отягощенным перинатальным анамнезом. Беременность у матери первая, протекала с токсикозом в первой половине, анемией. Роды на 40-й неделе, крупный плод (вес при рождении 4050 г, длина 54 см). Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. С периода новорожденности до 2 мес. периодически отмечался тремор подбородка, с 2-месячного возраста появились приступообразные состояния в виде остановки взора, снижения двигательной активности, подергивания правой половины лица, правой руки (приступы фокальных судорог) — по несколько секунд 3 — 4 раза в сутки. Лечился амбулаторно у невропатолога, получал противосудорожную терапию без выраженного положительного эффекта. Накануне госпитализации появились хореиформные подергивания в утренние часы на фоне нарушенного сознания. Госпитализирован в отделение психоневрологии с направляющим диагнозом эпилепсия.

При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В соматическом статусе — кожные покровы с проявлениями атопического дерматита, зев чистый, в легких хрипов нет, тоны сердца звучные, тахикардия до 140 — 160 уд. в мин. Живот мягкий, печень +2 см, селезенка +1 см. Мочеиспускание не нарушено. В неврологическом статусе — вялый, взгляд фиксирует, голову удерживает плохо. ЧН — интактны, мышечный тонус снижен, больше в руках, симметричный. Сухожильные рефлексы невысокие, Д=С, безусловные рефлексы н/р — по возрасту. Вес — 7 кг, рост — 61 см (отмечается избыток веса на фоне средневозрастного показателя роста).

В стационаре при исследовании биохимического анализа крови натощак впервые выявлено снижение сахара в крови до 1,6 ммоль/л при отсутствии кетоновых тел в моче.

  1. Окулист — патологии на глазном дне не выявлено.
  2. ЭКГ — ЧСС 140, синусовый ритм, вертикальное положение ЭОС.
  3. Аллерголог — атопический дерматит, распространенная форма, легкое течение.
  4. УЗИ органов брюшной полости — поджелудочная железа в типичном месте четко не визуализируется. УЗИ надпочечников — без изменений. УЗИ почек — реактивные изменения стенок ЧЛС, синдром Фрейли слева, нельзя исключить пиелоэктазию слева. Селезенка — умеренная спленомегалия.
  5. Общий анализ крови — Нb 129 г/л, эр — 5,08 млн., л — 8,7 тыс, СОЭ-3 мм/час.
  6. Общий анализ мочи — белок, сахар, ацетон — отр., Л — 2 — 3 в п/зр., эр — 0 — 1 в п/зр.
  7. Биохимия крови (при поступлении) — белок общ. — 60,5 г/л, АЛТ — 20,2 г/л, АСТ — 66,9 г/л, билирубин общ. — 3,61 мкмоль/л, глюкоза — 1,6 ммоль/л, креатинин-36,8 мкмоль/л, мочевина — 1,88 ммоль/л, холестерин общ. — 4,44 ммоль/л, железо общ. — 31,92 мкмоль/л, калий — 4,9 ммоль/л, натрий — 140,0 ммоль/л.

Динамический контроль уровня глюкозы позволил выявить стойкую гипогликемию в капиллярной и венозной крови. Натощак и через 2 часа после кормления грудным молоком в течение суток гликемия колебалась от 0,96 до 3,2 ммоль/л. Клинически гипогликемия проявлялась повышенным аппетитом, вялостью, тахикардией, эпизодами «закатывания» правого глазного яблока, генерализованными эпилептиформными судорогами. В межприступный период самочувствие удовлетворительное. Гипогликемические состояния купировались приемом глюкозы внутрь, а также внутривенным введением 10%-ной глюкозы.

С диагностической целью для подтверждения гиперинсулинизма ребенку проведена проба с голоданием: последнее ночное кормление в 6 часов утра, перед кормлением гликемия — 2,8 ммоль/л, через 3,5 часа после кормления глюкометром отмечено снижение уровня гликемии до 1,5 ммоль/л (ниже допустимого порогового значения). На фоне гипогликемии взята сыворотка крови для гормонального исследования (ИРИ, с-пептид. кортизол, СТГ). Сделан забор венозной крови для биохимического исследования уровня глюкозы и липидов. После купирования гипогликемии в/в струйным введением глюкозы собрана трехчасовая порция мочи на содержание кетоновых тел.

Результаты пробы: ацетонурии нет. Уровень контринсулиновых гормонов не снижен (кортизол — 363,6 при норме 171 — 536 нмоль/л, СТГ — 2,2 при норме 2,6 — 24,9 мкЕ/мл). С-пептид — 0,53 при норме — 0,36 — 1,7 пмоль/л. ИРИ — 19,64 при норме — 2,6 — 24,9 ммкЕ/мл. Глюкоза венозная — 0,96 ммоль/л. Уровень липидов крови на нижней границе нормы (триглицериды — 0,4 ммоль/л, холестерин общ. — 2,91 ммоль/л, холестерин липопр. выс. плотн. — 1,06 ммоль/л, холест. липопр. низк. плотн. — 1,67 ммоль/л. Индекс ИРИ/глюкоза (19,64 /0,96) составил 20,45 при норме менее 5,4.

Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинико-лабораторного обследования позволили поставить диагноз: некетотическая гипогликемия. Гиперинсулинизм. Незидиобластоз?

Для уточнения генеза заболевания и тактики лечения ребенок переведен в эндокринологическое отделение РДКБ Москвы, где инсулинома у мальчика исключена. Подтвержден диагноз незидиобластоз. Назначено пробное консервативное лечение прогликемом в дозе 10 мг на кг массы тела. Отмечена тенденция к нормализации показателей углеводного обмена. Планируется дальнейшее динамическое наблюдение для коррекции тактики лечения.

Рассмотренный клинический случай диктует необходимость исследования показателей углеводного обмена у всех детей раннего возраста с судорожным синдромом, ввиду стертости клинических симптомов гипогликемии у детей грудного и раннего детского возраста, для исключения диагностических ошибок.

источник

3.4.1. Диагностика гипогликемии

Диагностика гипогликемии включает:

1. Определение концентрации глюкозы в нескольких пробах крови – натощак и через 1,2 и 3 часа после еды. Наиболее информативно исследование глюкозы при наличии клинических симптомов гипогликемии.

2. При получении сомнительных результатов проводят пробу с голоданием. Гипогликемия с относительной гиперинсулинемией предполагает наличие функционально независимой секреции инсулина или введения препаратов инсулина. Так при инсуломе или гиперплазии b -клеток уровень глюкозы обычно ниже 2,0 ммоль/л, а инсулин – выше 104 пмоль/л, С-пептид выше 0,7 нмоль/л. Соотношение инсулин/глюкоза более 38.

3. Если гипогликемия сочетается с пониженными значениями инсулина, необходимо выявлять другие причины гипогликемии, для чего исследуют уровни лактата, пирувата, b -оксимасляной и ацетоуксусной кислоты, глицерина, фруктозы, галактозы, аланина, СЖК, ТГ, холестерина, кортизола, СТГ в крови.

4. В сомнительных случаях можно провести пробу с глюкагоном для дифференциальной диагностики гиперинсулинемии и других форм гипогликемии. Так реакция на введение глюкагона отсутствует у больных с дефицитом ферментов печени и хроническими заболеваниями печени, гипокоpтицизмом, гипопитуитаpизмом. У детей с кетотической гипогликемией реакция на глюкагон отсутствует или неадекватная в период приступа или после 24-часового голодания, но остается нормальной в межпpиступный период. У больных с инсуломами через 30 – 60 минут после введения глюкагона концентрация глюкозы становится намного ниже исходной, и у 70 — 80 % больных концентрация инсулина в сыворотке через 3 – 30 минут может превышать 930 пмоль/л.

5. Для дифференциальной диагностики гипогликемий вследствие врожденных дефектов ферментов печени проводят тест переносимости фруктозы, галактозы, др.

6. Точная диагностика многих наследственных болезней обмена гликогена возможна при исследовании ферментов и биопсии печени, мышц и т.д.

Чаще всего у новорожденных детей в первые 2 суток жизни развивается транзиторная гипогликемия. Если гипогликемия сохраняется после 72 часа жизни, рецидивирует после правильно проводимого лечения, проводят обследование для выяснения причины персистирующей гипогликемии.

Классификация неонатальных гипогликемий приведена в таблице 3.27.

Классификация неонатальных гипогликемий.

Задержка внутриутробного развития, дети от матерей с сахарным диабетом, тяжелая гемолитическая болезнь новорожденных, асфиксия, недоношенность, полицитемия, близнецы, любая тяжелая перинатальная патология.

Перинатальные поражения ЦНС, сепсис, нарушения дыхания, гипоксия и ацидоз, гипо- и гипертермия, кровоизлияния в надпочечники, внезапное прекращение внутривенной инфузии глюкозы, дети, матери которых перед родами получали глюкокортикоиды, салицилаты и противодиабетические препараты.

Гиперинсулинизм, гипопитуитаризм, гипотиреоз, недостаточность надпочечников, наследственные аномалии обмена (таблица 3.26).

3.4.2. Клинические проявления гипогликемии в периоде новорожденности неспецифические. Первыми чаще появляются глазные симптомы (плавающие, круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мыщц и исчезновение окулоцефального рефлекса) и далее отмечают слабый, высокочастотный, неэмоциональный крик, бедность движений, срыгивания, исчезновение коммуникабельности, приступы цианоза, тахикардии и тахипноз, тремор, бледность, потливость, вялость, анорексию, снижение мышечного тонуса или выраженную мышечную гипотонию, приступы нерегулярного дыхания и апноэ, нестабильность температуры тела со склонностью к гипотермии, судороги. У 80% детей с ранней неонатальной гипогликемией, подтвержденной лабораторно, отсутствуют какие-либо клинические её проявления или имеется малосимптомная, атипичная клиника. Причину этого видят в том, что мозг новорожденного в 40 раз более активно, чем мозг взрослого утилизирует кетоновые тела, за счет которых он может черпать до 15-30 % энергетических потребностей.

Читайте также:  Анализы крови при гипогликемии

У детей старшего возраста гипогликемия проявляется двумя группами симптомов:

1.Обусловленые усилением секреции адреналина: раздражительность, беспокойство, слабость, чувство голода потливость, тремор, тахикардия, боли в области сердца, тошнота и рвота.

2. Обусловленные углеводным голоданием мозга: оглушённость, сонливость, спутанность сознания, нарушения концентрации внимания, дизартрия, афазия, головная боль, изменения личности, судороги, потеря сознания, кома.

Гипогликемия может проявляться в любом возрасте эпизодическими кризами разной степени тяжести, которые обычно возникают после длительного голодания (ранние утренние часы) и после физической нагрузки. Легкая гипогликемия может протекать бессимптомно и выявляться только при лабораторном исследовании. Причины и особенности клинических проявлений гипогликемий разной этиологии представлены в таблице 3.28.

Характеристика заболеваний, сопровождающихся персистирующей гипогликемией у новорожденных, грудных детей и детей старшего возраста.

ГИПОГЛИКЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ

Этиология неизвестна. Имеется метаплазия клеток эпителия протоков поджелудочной железы и секреция ими инсулина.

Начинается в первые часы жизни, характеризуется тяжелыми рецидивирующими гипогликемиями с судорогами и потерей сознания. Окончательный диагноз возможен только при гистологическом исследовании ткани поджелудочной железы.

· Уровни кортизола и СТГ в крови нормальные.

Гиперплазия b -клеток поджелудочной железы

при гипергликемии у матери (сахарный диабет, введение растворов глюкозы, ожирение).

Характерна явная или скрытая гипогликемия в периоде новорожденности в сочетании с макросомией плода.

· Уровень инсулина в сыворотке повышен.

· Содержание кетоновых тел в моче низкое или они отсутствуют

· Уровень свободных жирных кислот в крови низкий

· Уровни кортизола и СТГ в крови нормальные.

Аутосомно-доминантный тип наследования. У части больных выявляют структурные перестройки 11 хромосомы

Наиболее типичны: макроглоссия, грыжа пупочного канатика, макросомия с увеличением мышечной и жировой массы, вертикальные бороздки на мочках ушей. Возможны микроцефалия, гидроцефалия, умственная отсталость в результате повторных гипогликемий, аномалии прикуса, висцеромегалия, крипторхизм, аномалии матки, сердца, легких, печени, селезенки, кишечника. Повышена частота опухолей почек и надпочечников.

· Уровень инсулина в сыворотке повышен.

· Содержание кетоновых тел в моче низкое или они отсутствуют

· Уровень свободных жирных кислот в крови низкий

· Уровни кортизола и СТГ в крови нормальные.

· Типичны гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, гипокальциемия.

(лейциноз — моча с запахом кленового сиропа)

Избыточная секреция инсулина на лейцин

Гипогликемия возникает у детей после кормления молоком и пищей, богатой лейцином

Гиперсекреция инсулина опухолевидными b -клетками.

Начинается обычно постепенно у подростков и взрослых и крайне редко в раннем возрасте. Гипогликемия может долго оставаться бессимптомной, затем появляются эпизодические нарушения зрения, преходящие неврологические расстройства, оглушенность, судороги, чаще ночью и утром или после физической нагрузки, изменения личности. Аппетит обычно повышен и развивается ожирение.

· Уровень инсулина в сыворотке более 72 пмоль/л. Обычно выше 144 пмоль/л.

· Содержание кетоновых тел в моче низкое или они отсутствуют

· Уровень свободных жирных кислот в крови низкий

Передозировка при сахарном диабете, случайное введение.

ГИПОГЛИКЕМИИ ПРИ ДЕФИЦИТЕ КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ

· Снижение уровня СТГ в крови.

· Снижение уровня кортизола в крови.

ГИПОГЛИКЕМИИ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы в печени, приводящий к снижению превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу на конечных стадиях гликогенолиза и глюконеогенеза. Тип наследования — аутосомно-рецессивный.

1. Гипогликеми, особенно тяжелые у новорожденных. Обычно развиваются при задержке кормления.

2. Увеличение печени и почек

3. «Кукольное» лицо, большая голова.

4. Отставание в росте со второго года жизни.

5. Ожирение по «кушингоидному» типу после 1,5-2 лет.

6. Гипотрофия мышц, остеопороз.

· Отсутствие глюкозо-6- фосфатазы в печени

· Повышены уровни лактата, холестерина, триглицеридов, СЖК и мочевой кислоты в крови.

· Проба с глюкагоном отрицательная

· Периодически возможен кетоацидоз.

Гликогеноз III типа (болезнь Форбса)

Дефицит амило-1,6-гликозидазы, приводящий к нарушению образования глюкозы на конечном этапе гликогенолиза. Тип наследования — аутосомно-рецессивный.

1. Гипогликемия при голодании

2. Гепатомегалия умеренная

5. Гипертрофия мышц и миокарда, мышечная слабость, нарушение сердечной проводимости.

· Дефицит амило-1,6-гликозидазы в мышцах

· Нормальный уровень лактата

· Эпизодически развивается кетоацидоз

Гликогеноз VI типа (болезнь Герса)

Дефицит фосфорилазы. Тип наследования — аутосомно-рецессивный.

· Снижение активности фосфорилазы

· Нормальный уровень лактата

· Проба с глюкагоном отрицательная или нормальная.

Дефицит гликогенсинтетазы

Гипогликемические судороги натощак

гликогенсинтетазы в печени

· Гипогликемия натощак сочетается с длительной гипергликемией и гиперлактатемией после еды

· Отрицательная проба с глюкагоном

II. Н А Р У Ш Е Н И Я Г Л Ю К О Н Е О Г Е Н Е З А

Дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы.

1. Гипогликемии после приема фруктозы и сахарозы, длительного голодания или при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

· Сижена активность фруктозо-1,6-дифосфатазы в печени

· Гиперлактатемия во время приступа

· Проба с глюкагоном отрицательная

· Резко повышены СЖК, мочевая кислота, аланин в крови.

Дефицит пируваткарбоксилазы

Дефицит фосфоенолпируваткарбоксилазы

III. Д Е Ф И Ц И Т К А Р Н И Т И Н А И Н А Р У Ш Е Н И Я О Б М Е Н А СЖК

Первичный дефицит карнитина

Наследование аутосомно-рецессивное. Заболевание обусловлено дефектами ферментов синтеза карнитина, необходимого для транспорта, окисления СЖК и образования кетоновых тел.

1. Гипогликемии возникают при голодании или недостаточном потреблении углеводов.

2. Генерализованная форма проявляется в раннем возрасте тошнотой, рвотой, нарастающей печеночной комой.

3. Миопатическая форма характеризуется нарастающей мышечной слабостью и кардиомиопатией.

· Низкий уровень или отсутствие кетоновых тел в крови.

· Нормальный уровень кортизола.

· Проба с глюкагоном отрицательная.

· Низкий уровень карнитина в плазме и биоптате печени и ацетилкарнитина в моче

Вторичный дефицит карнитина

Заболевания печени (нарушение синтеза карнитина), заболевания почек (повышенная экскреция карнитина), наследственные дефекты ферментов транспорта и окисления СЖК.

Как при генерализованной форме первичного дефицита карнитина.

IY. Д Р У Г И Е Н А Р У Ш Е Н И Я О Б М Е Н А У Г Л Е В О Д О В

Недостаточность галактозо-1- фосфат-уридилтрансферазы, приводящая к нарушению образования глюкозы из галактозы. Тип наследования аутосомно-рецессивный, ген картирован на 9p13.

Редкое заболевание, характеризующееся непереносимостью грудного и коровьего молока. Появляется у новорожденных. Основные симптомы:

1. Желтуха, гепатомегалия, цирроз печени

2. Диарея , асцит, спленомегалия

4. Гипогликемические судороги

5. Анорексия, плохие прибавки массы

· Обнаружение галактозы в моче

· Отсутствие активности галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы и повышение галактозо-1-фосфата в эритроцитах

Непереносимость фруктозы (фруктоземия)

Недостаточность фруктозодифосфатальдолазы. Тип наследования аутосомно-рецессивный, ген локализован на 9q22.

Подобно галактоземии, появляется после приема фруктозы и сахарозы

2. Диарея , асцит, спленомегалия

4. Гипогликемические судороги

5. Анорексия, плохие прибавки массы

· Повышена экскреция фруктозы с мочой.

· Проба с фруктозой приводит к резкому повышению фруктозы в крови и моче и гипогликемии.

ГИПОГЛИКЕМИЯ ГОЛОДАНИЯ (КЕТОТИЧЕСКАЯ)

Причина не ясна. Характеризуется неспособностью поддерживать нормогликемию при голодании.

Гипогликемия в сочетании с кетоацидозом проявляются после голодания, во время желудочно-кишечных инфекций у детей с нервно-артритическим диатезом. Проходит в пубертатном возрасте.

· Уровень ИРИ и С-пептида снижен

· Концентрация кетоновых тел повышена

Лейциноз (болезнь мочи с запахом кленового сиропа)

Дефицит дегидрогеназы a -кетокислот (лейцина, изолейцина, валина). Тип наследования аутосомно-рецессивный, ген локализован на19q13.1-q13.2.

Проявляется у новорожденных рвотой, пронзительным криком и характерным запахом мочи, напоминающим запах отвара овощей.

3. Гипертонус, ригидность мышц

· Повышение в плазме и моче лейцина, изолейцина, валина

· Гипогликемия при голодании

Прием алкоголя приводит к быстрому снижению НАД и торможению глюконеогенеза в печени.

Гипогликемия обычно развивается через 6-8 часов голодания после приема алкоголя.

Если установлен факт приема алкоголя, обследование ребенка не требуется.

Вызвана приемом пероральных сахроснижающих препаратов, повышенными дозами салицилатов, вальпроевой кислоты.

Эпизоды гипогликемии возможны через 1-6 часов после приема препаратов при голодании.

· При приеме схароснижающих препаратов возможен кетоацидоз.

Идиопатическая реактивная

Симптомы гипогликемии регулярно возникают через 30-60 минут после приема пищи, богатой моно- и дисахаридми.

Низкий уровень гликемии в ходе ПТГ через 60-12 минут после стандартной нагрузки глюкозой.

Псевдогипогликемия бывает при некоторых хронических лейкозах, когда повышенное количество лейкоцитов утилизирует глюкозу в пробирке. Другие причины — ошибки при взятии проб крови или их хранении, ошибки в методике анализа и оценке результатов, например, путаница в нормативах уровня глюкозы в плазме и цельной крови (в плазме примерно на 15% выше, чем в цельной крови).

Алгоритмы дифференциальной диагностики гипогликемий представлены на схемах 3.2. и 3.3.

Дифференциальная диагностика гипогликемий у новорожденных

источник

Гипогликемия — типичная проблема у новорождённых, однако у детей после этого периода встречается намного реже. Она обычно определяется при концентрации глюкозы в плазме менее 2,6 ммоль/л, хотя развитие клинических признаков будет зависеть от того, насколько могут использоваться другие источники энергии. Клинические признаки включают:
• повышенное потоотделение;
• бледность;
• признаки раздражения ЦНС, в том числе головную боль, судороги и кому. Неврологические последствия могут быть перманентными, если гипогликемия сохраняется, и включают эпилепсию, выраженные сложности в обучении и микроцефалию. Риск максимально высок в раннем детском возрасте, в период наиболее интенсивного развития головного мозга.

У детей имеются высокие энергетические потребности и относительно небольшие резервы глюкозы вследствие глюконеогенеза и глюкогенеза. Они имеют риск гипогликемии натощак. Младенцы никогда не должны голодать более 4 ч, например, в предоперационном периоде. Необходимо проверить уровень глюкозы в крови у тех детей, которые:
• имеют признаки септицемии или выглядят серьёзно больными;
• у которых наблюдаются продолжительные судорожные припадки;
• у которых развивается нарушение сознания. Это часто производится у постели пациента с использованием полосок, чувствительных к глюкозе, точность которых увеличивается при использовании глюкометра. Однако полоски только указывают на то, что уровень глюкозы находится в пределах низкого диапазона значений и любое указание на низкое значение должно всегда проверяться лабораторным измерением.

Если причина гипогликемии не установлена, жизненно важно производить забор крови во время гипогликемии. Кроме того, первая полученная порция мочи направляется для анализа, для того чтобы не упустить ценную возможность для установления диагноза.

Исследования, которые необходимо провести при наличии гипогликемии:
Кровь:
— Подтверждение гипогликемии лабораторным исследованием содержания глюкозы в крови.
— Определение содержания ГР, кортизола, инсулина, С-пептида, жирных кислот, ацетоацетата, 3-гид-роксибутирата, глицерина, аминокислот с разветвлёнными цепями, ацетилкарнитинового профиля, лактата, пирувата.

Читайте также:  Белковая диета при гипогликемии

Первая моча после гипогликемии:
— Определение содержания органических кислот.
— Рассмотреть возможность сохранения крови и мочи для токсикологического анализа, например, салицилатов, сульфонилурии.

Причины гипогликемии после неонатального периода:
• Голодание

• Избыток инсулина:
— Избыточное экзогенное поступление инсулина, например, при сахарном диабете (скрытое поступление инсулина).
— Опухоли / повышение функции b-клеток — ПГГМ (ранее называемый гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы), инсулинома.
— Индуцированный приёмом лекарственных препаратов.
— Аутоиммунный (антитела к рецепторам инсулина).
— Синдром Беквита (синдром висцеромегалии и офтальмоцеле).

Без гиперинсулинемии:
— Заболевания печени.
— Кетотическая гипогликемия детского возраста.
— Врождённые нарушения метаболизма, например, нарушения накопления гликогена.
— Гормональный дефицит: ГР, АКТГ, болезнь Аддисона, врождённая гиперплазия надпочечников.

Реактивная (не в результате голодания):
— Галактоземия.
— Чувствительность к лейцину.
— Непереносимость фруктозы.
— Материнский диабет.
— Гормональный дефицит.
— Отравление аспирином / алкоголем.

P.S. АКТГ — адренокортикотропный гормон. ГР — гормон роста. ПГГМ — персистирующий гипогликемический гиперинсулинизм младенцев.

Кетотическая гипогликемия — плохо определяемое понятие, при котором у маленьких детей появляется склонность к гипогликемии после короткого периода голодания, возможно, вследствие ограниченных резервов для глюконеогенеза. Ребёнок часто невысокого роста и худой, уровень инсулина у него низкий. Регулярные лёгкие закуски и напитки с дополнительной глюкозой при болезни обычно могут предотвратить гипогликемию. Это состояние проходит само собой в дальнейшей жизни.

Некоторые редкие эндокринные и метаболические нарушения могут проявляться гипогликемией практически в любом возрасте у детей. Гепатомегалия заставляет подозревать возможность врождённого нарушения накопления гликогена, при котором может быть выраженная гипогликемия.

Персистирующий гипогликемический гиперинсулинизм младенцев (ПГГМ), который ранее назывался гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы) — редкое заболевание в младенчестве, при котором имеется мутация ионных каналов, приводящая к нарушению регуляции выброса инсулина островковыми клетками поджелудочной железы, что приводит к выраженной не-кетотической гипогликемии.

Гипогликемию обычно можно скорректировать внутривенной инфузией глюкозы (2-4 мл/кг 10% декстрозы). Необходимо предпринять меры по избеганию введения избыточного объёма, поскольку раствор является гипертоническим. Если происходит задержка начала инфузии или отсутствует ответная реакция, внутримышечно вводится глюкагон (0,5-1 мг).

Глюкокортикоиды могут также применяться, если есть вероятность гипопитуитаризма или гипоадренализма. Коррекция гипогликемии всегда должна быть документирована с удовлетворительными результатами лабораторного анализа глюкозы.

Гипогликемия:
• Должна быть исключена у любого ребёнка с септицемией, находящегося в тяжёлом состоянии, в продолжительном эпилептическом припадке или при нарушении уровня сознания.
• Низкий уровень глюкозы крови при тестировании возле кровати пациента (тест-полосками) должен быть подтверждён лабораторными данными.
• Если причина неизвестна, необходимо произвести забор диагностических образцов крови и мочи, если возможно, одновременно.

источник

Гипогликемия — недуг, возникающий из-за уменьшения концентрации глюкозы в крови. В результате этого происходит нарушение деятельности ЦНС. Патология является одним из осложнений сахарного диабета. Отсутствие адекватной терапии приводит к печальным последствиям. В статье рассказывается о гипогликемии у ребенка, ее причинах, симптоматике, способах оказания помощи.

Глюкоза является важным элементом, который необходим для нормального протекания процессов метаболизма. Благодаря этому веществу осуществляется питание тканей и клеток человеческого тела. Чтобы все органы работали правильно, в крови должно содержаться определенное количество данного соединения. Гипогликемия у ребенка представляет собой патологию, при которой уровень глюкозы становится слишком низким.

Это явление приводит к резкому ухудшению самочувствия. Кроме того, результатом недуга становится коматозное состояние. Если ребенок часто испытывает разбитость, у него наблюдается обильное истечение пота и головокружение, родителям не стоит оставлять подобные признаки без внимания. Гипогликемия может очень быстро привести к тяжелым последствиям. Это утверждение касается как взрослых, так и несовершеннолетних пациентов.

Гипогликемия у ребенка иногда возникает в результате воздействия внешних факторов (погрешности в рационе, длительное голодание, физические и эмоциональные перегрузки). Кроме того, патология появляется из-за генетических нарушений, расстройства деятельности органов. Резкое уменьшение концентрации глюкозы в крови особенно опасно для младенцев. В качестве основных причин гипогликемии у детей можно перечислить следующие:

  1. Недостаток важных веществ (клетчатки, различных витаминов), который способствует усилению производства инсулина. Такое же нарушение может быть следствием избытка быстрых углеводов в диете.
  2. Употребление слишком малого количества жидкости. Вода – важный элемент, способствующий правильной переработке поступающих в организм липидов и глюкозы.
  3. Психологические потрясения.

Существует несколько распространенных типов заболевания. Одна из разновидностей связана с сахарным диабетом или неадекватным лечением этой патологии. Другая форма недуга возникает у младенцев через несколько дней после рождения. Она нередко развивается у малышей, которые появились на свет раньше положенного срока, страдали от гипоксии или нарушения обмена углеводов. Часто встречается так называемая кетотическая гипогликемия у ребенка. Это явление обусловлено ухудшением самочувствия пациента в связи с кратковременным периодом полного голодания. Специалисты полагают, что патология сопряжена с плохой способностью организма к производству глюкозы. Такие дети, как правило, отличаются низким ростом и худощавым телосложением. Избежать приступов недуга помогает регулярное и здоровое питание.

Прием жидкости, содержащей сахар, также предотвращает развитие состояния. С возрастом симптоматика кетотической гипогликемии исчезает сама по себе. Также существует тип болезни, связанный с нарушениями функций органов мочевыделения. Эта форма недуга способна привести к серьезным сбоям в работе почек.

Гипогликемия у ребенка — опасное состояние, которое может привести к тяжелым последствиям. Поэтому необходимо иметь четкое представление о ее признаках, чтобы своевременно принять меры по оказанию помощи. К основным проявлениям патологии относятся следующие:

    Тревога и раздражительность. Эмоциональный фон больного становится изменчивым. Иногда ребенок испытывает разбитость, теряет интерес к окружающему миру.

Наличие вышеуказанных признаков свидетельствует о возможном развитии гипогликемии у детей. Симптомы подобного рода нельзя оставлять без внимания. Необходимо как можно быстрее проконсультироваться со специалистом. Диагностические мероприятия в условиях медицинского учреждения позволят точно определить причину недомогания.

Гипогликемия у младенцев имеет все признаки, характерные для патологии. Однако она может протекать и без симптомов. Тогда болезнь выявить сложно. На ее наличие указывает лишь показатель концентрации глюкозы в крови.

Симптомы гипогликемии у ребенка в возрасте до года возникают в форме приступов и проходят только после кормления или инъекции глюкозы. У младенцев такая патология проявляется в виде дыхательных нарушений, дрожания мускулов, неясности сознания, утомляемости или тревожности. Нередко состояние приводит к развитию грозных осложнений, например, комы. Гипогликемия часто встречается у младенцев, которые родились раньше положенного срока. У таких малышей симптоматика заболевания ярко выражена. Она проявляется в следующих нарушениях:

  1. Возбудимость.
  2. Возникновение припадков.
  3. Нарушения физического развития.
  4. Утрата аппетита.
  5. Апатия.
  6. Синюшный оттенок кожных покровов.
  7. Трудности с процессом дыхания.

Медики, как правило, уделяют много внимания здоровью младенцев, родившихся раньше положенного срока. Поэтому профилактика и лечение гипогликемии у недоношенных детей осуществляется более эффективно, чем у тех, которые появились на свет своевременно.

Если патология была диагностирована, доктор назначает глюкозу в форме раствора. Она дается младенцу в виде инъекций или смеси с водой. Чтобы улучшить процесс восприятия вещества организмом, специалист может порекомендовать инсулин. Известно, что дети, страдающие гипогликемией, чаще всего рождаются у пациенток с сахарным диабетом. В данном случае специалистам необходимо осуществить лабораторное исследование крови на глюкозу в течение получаса после рождения и проводить повторные анализы каждые 3 часа на протяжении трех дней.

Для малышей, которые появились на свет в положенный срок, хорошей профилактической мерой служит естественное вскармливание. Вещества, содержащиеся в молоке матери, обеспечивают нормальную работу организма. Гипогликемия в данной ситуации возможна лишь на фоне недоедания или переохлаждения ребенка. За состоянием младенца, которому был назначен инсулин или раствор глюкозы, должны внимательно следить медицинские работники.

Существует несколько этапов заболевания, например:

  1. Первая степень недуга. Это наименее серьезное состояние, которое, однако, свидетельствует о развитии нарушений в организме. При этом у ребенка наблюдается интенсивное потоотделение, приступы плача, бледность кожных покровов, снижение температуры.
  2. Второй этап. Он характеризуется появлением рвотных позывов, нечеткостью речи и ухудшением зрительных функций.
  3. Третья степень недуга. Проявляется утратой сознания, приступами судорог.
  4. Коматозное состояние. Это крайне тяжелая форма, которая, при отсутствии своевременной помощи медиков, может привести к смерти пациента.

Если состояние ребенка резко ухудшилось, у него появилось головокружение, бледность кожных покровов и сильная потливость, надо постараться выяснить, что могло стать причиной недомогания. Вероятно, данные симптомы свидетельствуют об уменьшении содержания глюкозы в крови. Для измерения уровня сахара нужно воспользоваться специальным прибором. В чем заключается неотложная помощь при гипогликемии у детей? При возникновении приступа необходимо провести следующие мероприятия:

  1. Поместить пациента в положение лежа.
  2. Вызвать службу скорой помощи.
  3. Дать ребенку воды и какой-либо сладкий продукт.
  4. Поместить на лоб влажную ткань.

Кроме того, облегчить состояние пациента с приступом гипогликемии помогает «Гематоген». Этот продукт способствует повышению уровня сахара и железа в крови. Также до приезда службы скорой помощи можно поставить укол глюкозы, если препарат находится под рукой.

Следует четко разграничивать вышеуказанные понятия. Первое связано с резким снижением уровня сахара в крови, а второе, наоборот, является результатом его повышения. В качестве симптомов гипергликемии можно назвать постоянное ощущение жажды, частое выделение мочи и боль в голове. Это состояние у часто развивается после инфекционных патологий и стресса. Кроме того, повышение уровня сахара в крови объясняется избытком углеводов в рационе. Такое питание приводит к избыточным килограммам и сбоям в метаболизме.

Правильная диета – одно из условий предупреждения недуга.

При гипогликемии у ребенка лечение предполагает регулярное проведение инъекций инсулина, который нормализует уровень сахара. Чтобы предупредить развитие обострения, нужно придерживаться таких советов:

  1. Родители должны научить сына или дочь правильно делать уколы. Кроме того, ребенку необходимо объяснить, как контролировать уровень глюкозы при помощи прибора.
  2. Рассказать пациенту о симптомах снижения сахара в крови. Следует научить его правильным действиям в случае ухудшения состояния (например, что нужно съесть сладкую пищу или попросить о помощи взрослых).
  3. Придерживаться правильного рациона.
  4. Избегать перегрузок.
  5. Регулярно показывать пациента доктору.

Родителям больного необходимо знать как можно больше о таком недуге, как гипогликемия, симптомах, причинах. Лечение у детей должно быть также направлено на борьбу с сопутствующими патологиями.

источник