Меню Рубрики

Основными причинами развития гипогликемии

Гипогликемия относится к патологическим состояниям временного характера, при котором уровень глюкозы периферической крови опускается ниже минимальной границы 3,5 ммоль/л. При данном отклонении формируется особый симптомокомплекс, который называют гипогликемическим синдромом.

Состояние особенно опасно для пациентов с сахарным диабетом, поскольку при отсутствии экстренной компенсации глюкозы крови может развиться гипогликемическая кома.

То есть симптомы гипогликемии могут возникнуть у здорового человека при следующих состояниях и провоцирующих факторах:

  • Голодание, недостаточность питания, диеты (с дефицитом минералов, клетчатки, витаминов). Это самая частая причина развития симптомов гипогликемии у относительно здорового человека. Если длительное время воздерживаться от нормального питания, а потом съесть углеводные продукты, сахар в крови быстро поднимается, но также быстро и расходуется до уровня, меньшего нормы.
  • Недостаточный питьевой режим . Недостаток воды в организме приводит к компенсаторному расходу сахара крови на поддержание нормальной жизнедеятельности.
  • Стресс . Эмоциональный стресс активирует работу эндокринной системы, что приводит к быстрому расходу сахара крови за короткий временной промежуток.
  • Злоупотребление в рационе рафинированными углеводами . Поджелудочная железа на фоне постоянного избытка сладкого привыкает вырабатывать большое количество инсулина. При постоянном избытке инсулина уровень глюкозы крови стремится к снижению.
  • Сильная физическая нагрузка . Организм увеличивает потребление запасенного гликогена и расход сахара крови при интенсивных тренировках или тяжелом физическом труде, приводя к физиологическому падению глюкозы крови.
  • Период менструации . Падение уровня сахара может возникнуть на фоне резкого падения продукции эстрогена и прогестерона, которые в нормальной концентрации повышают (эстроген) и нормализуют (прогестерон) сахар крови.
  • Физиологическая гипогликемия новорожденных первых суток жизни . Сразу после рождения энергетические потребности ребенка покрывает материнская глюкоза, небольшое количество которой сохраняется в пупочной вене. Но быстрое истощение запасов гликогена приводит к падению уровня глюкозы на 1-2 часу жизни. Постепенно, при налаживании питания у здоровых детей этот показатель восстанавливается. Однако может иметь место и врожденная патология.
  • Введение большого объема физраствора (NaCl) внутривенно , приводящее к искусственному понижению сахара крови.

Пропуск приема пищи диабетиком . Нуждаясь в энергии, организм начинает расходовать глюкозу из депо – гликогена или проще говоря крахмала, запас которого у людей с сахарным диабетом мал и не возмещает потребности в глюкозе (см. симптомы сахарного диабета).

  • Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов , которые могут повышать уровень инсулина в крови. Это приводит к дисбалансу (инсулина в крови больше, чем глюкозы), печень начинает расщеплять гликоген – депо глюкозы. Синтезированный сахар поступает в кровь, чтобы справиться с высоким уровнем инсулина. Т.е. такой компенсаторный механизм спасает организм от гипогликемии, только у больных диабетом запас гликогена невелик, что автоматически повышает риск понижения уровня сахара крови.
  • Перечисленные ниже причины также могут реализоваться и у диабетика, только гипогликемия всегда будет протекать ярче и наступит быстрее, нежели у людей без сахарного диабета.

    • Обезвоживание . При обезвоживании в периферической крови наблюдается дефицит витаминов, микроэлементов и сахара крови, поскольку они покидают организм с потом и мочой и не компенсируются извне (см. симптомы и причины обезвоживания).
    • Истощение . При истощении резерв гликогена падают до критического уровня, соответственно, глюкоза не поступает извне и уже не может компенсироваться внутренними запасами организма.
    • Заболевания печени (цирроз, некроз, печеночная недостаточность), при которых нарушается процесс образования глюкозы (см. симптомы заболеваний печени).
    • Недостаточность гормонов : кортизола (может возникнуть на фоне отмены кортикостероидных препаратов, хроническая недостаточность коры надпочечников), гормона роста, адреналина и глюкагона, стимулирующих мобилизацию глюкозы в печени, гипопитуитаризм (недостаточность функции гипофиза)
    • Нарушение всасывания углеводов — заболевания ЖКТ (колиты, энтериты, демпинг-синдром).
    • Менингиты, энцефалиты, саркоидоз
    • Алкоголизм, передозировка алкоголя . Метаболизм этилового спирта происходит в печени при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Кофактором, запускающим данный процесс, служит НАД – особое вещество, которое участвует и в синтезе глюкозы. Чем больше алкоголя поступает в организм, тем большему расходу подвергается НАД, параллельно тормозя процесс глюконеогенеза и приводя к падению глюкозы в крови.
    • Критическая недостаточность жизненно важных органов : сердца, печени, почек (см. симптомы заболеваний почек)– приводящая к дисфункции организма в целом и нарушению регуляции сахара крови.
    • Сепсис . Повышается потребление глюкозы тканями с большим количеством макрофагов, параллельно увеличивается продукция инсулина и значительно уменьшается синтез глюкозы в печени.
    • Инсулинома поджелудочной железы (доброкачественные или злокачественные новообразования бета-островков), на фоне которой происходит чрезмерная утилизация глюкозы.
    • Врожденные аномалии развития : аутоиммунная гипогликемия, 5-клеточная гиперсекреция, 7-эктопическая секреция инсулина, при которых имеет место недостаточная продукция глюкозы.

    После съедания углеводной пищи организм получает глюкозу, которая разносится кровью по всем клеткам. Как только глюкоза начинает попадать в кровь (всасываться из ЖКТ), поджелудочная железа начинает выделять гормон инсулин, который помогает клеткам использовать поступивший сахар в качестве источника энергии. У здоровых людей количество поступившей глюкозы и ответная доля инсулина всегда равны друг другу.

    У больных инсулинозависимым диабетом поджелудочная железа не способна продуцировать требуемое количество инсулина, и они должны вводить его извне, причем в правильной дозе.

    По тяжести течения состояние недостатка глюкозы крови подразделяется на 3 степени:

    • Легкая (2,7-3,3 ммоль/л, см. норма глюкозы в крови) – человек находится в сознании, может самостоятельно купировать недостаток глюкозы. При дальнейшем не поступлении глюкозы в кровь, в течение 20-30 минут может развиться тяжелая степень и даже кома.
    • Тяжелая (2-2,6 ммоль/л) – человек в сознании, но не может помочь себе без посторонней помощи.
    • Гипогликемическая кома ( симптоматическую гипогликемию , которая наблюдается у пациентов с сахарным диабетом при резком падении глюкозы крови с высоких до нормальных показателей и не требует коррекции. При этом наблюдаются типичная для состояния симптоматика. Чтобы избежать резких скачков уровня сахара, больным сахарным диабетом следует постоянно соблюдать диету (см. диета при сахарном диабете).
    Адренергические Парасимпатические
    • Дезориентация в пространстве, амнезия
    • Снижение концентрации и работоспособности
    • Головная боль
    • Головокружение
    • Нарушение координации движений
    • Парестезии
    • Гемиплегия – односторонние параличи
    • Диплопия – зрительное двоение предметов
    • Афазия – нарушения речи
    • Примитивные автоматизмы, неадекватное поведение
    • Очаговые неврологические расстройства
    • Расстройство кровообращения и дыхания (центрального генеза)
    • Эпилептиформные припадки
    • Сонливость, затем нарушение сознания, приводящее к обмороку и коме
    • Повышенная агрессивность, немотивированное возбуждение
    • Страх и тревога
    • Повышенная потливость
    • Тахикардия
    • Тремор рук
    • Гипертонус мышц, перенапряжение отдельных групп мышечных волокон
    • Мидриаз – расширенные зрачки
    • Гипертензия
    • Бледность слизистых и кожи
    • Ощущение голода
    • Общая слабость и недомогание
    • Тошнота
    • Рвота

    Люди, страдающие диабетом давно, умеют распознавать данное состояние по 2-3 признакам. Остальные должны запомнить определенную последовательность симптомов, которые возникают один за другим, и довольно быстро. К сожалению, не у всех наблюдается классическая симптоматика, поэтому лучший помощник в данной ситуации – прибор для измерения сахара крови!

    • Внезапная общая слабость;
    • Ощущение голода;
    • Подташнивание, рвота;
    • Учащенное сердцебиение;
    • Потливость;
    • Дрожание рук;
    • Немотивированная агрессия и нервозность;
    • Головокружение;
    • Двоение в глазах, цветные круги;
    • Сонливость;
    • Спутанность речи и понимания происходящего;
    • Обморок;
    • Кома;
    • Смерть.

    Как не страшно это звучит, но именно такой сценарий разворачивается, если вовремя не оказана помощь!

    Падение сахара крови может случиться и во сне. Основные симптомы – резкое просыпание от кошмарных сновидений, в поту, вплоть до мокрой простыни. Если человек не проснулся среди ночи, то утренние симптомы состояния – это усталость и разбитость.

    Причинами такого состояния у детей являются:

    • заболевания нервной и эндокринной систем, в т.ч. сахарный диабет;
    • несбалансированное питание;
    • стрессы;
    • физические перегрузки.

    Помимо вышеперечисленного, выделяют 2 основополагающие причины развития детской гипогликемии:

    • Увеличение содержания кетоновых тел в крови . У таких детей наблюдается своеобразный ацетоновый запах изо рта, постоянные головокружения, рвота, обморочные состояния, обусловленные токсическим действием ацетона.
    • Непереносимость лейцина врожденного характера — аминокислоты, входящей в состав белка, требующая соблюдения особой диеты. Основные симптомы: вялость, потливость, бледность кожи, сонливость.

    Частые гипогликемические приступы негативно влияют на интеллектуальное и физическое развитие детей. Купирование гипогликемии у детей проводится также, как и у взрослых. При непереносимости лейцина исключаются такие продукты, как яйца, рыба, орехи, молоко и другие, содержащие лейцин.

    Для быстрой помощи организму выпускаются таблетки, содержащие d-глюкозу(декстрозу) или глюкагон. Инструкцию к данным препаратам обязаны знать все диабетики и люди, проживающие с ними. Пациентам, склонным к гипогликемии, следует всегда носить такие препараты с собой!

    В состоянии недостатка сахара опасно как отсутствие компенсации, так и переизбыток глюкозы. Передозировка глюкозы неминуемо ведет последующей гипергликемии, не менее опасной для диабетика.

    Оказание помощи должно начаться с измерения сахара крови бытовым измерителем, дабы подтвердить недостаток глюкозы крови. Сахар крови следует измерять и по мере оказания помощи. Если такой возможности нет, следует сразу приступить к купированию состояния.

    Самостоятельно купировать свое состояние можно при помощи перорального приема 12-15 гр простого, легкоусвояемого углевода из списка ниже:

    • d-глюкозы (в таблетках). Наиболее предпочтительный способ с предсказуемым сценарием разворота событий, т.е. плавным повышением глюкозы крови. 1 грамм глюкозы повышает сахар крови на 0,22 ммоль/л. Зная исходные цифры сахара крови, легко рассчитать необходимую дозу таблеток;
    • 150 г сладкого фруктового сока или сладкого напитка;
    • теплый чай с 2 чайными ложками сахара;
    • 1 банан;
    • 5-6 долек кураги;
    • пару долек молочного шоколада или 1 конфету;
    • 2 чайные ложки меда или сахара (рассосать);
    • 2 куска сахара-рафинада.

    Внимание. Съесть или выпить что-то одно из предложенных вариантов! Нельзя превышать указанное количество.

    Если через 15-20 минут сахар крови не повысился, а состояние остается неудовлетворительным, следует снова принять 15-20 гр простого углевода. Состояние человека улучшается в течение часа после принятия легких углеводов, т.е. не стоит ждать мгновенного облегчения после приема таблетки глюкозы.

    • Быстро дать человеку 12-15-20 гр легкоусвояемого углевода. Через 20 мин человек должен съесть еще 15-20 гр сложного углевода (хлеб, печенье крекер, хлебцы, каша).
    • Если человек сильно расторможен, может глотать, но уже не способен жевать, глюкозу следует дать в виде раствора, растворив необходимое количество таблеток в небольшом количестве воды. Или просто предложить сладкой воды.
    • За рубежом продается глюкоза в гелеобразном состоянии, которым можно смазывать полость рта, где сахар быстро начинает всасываться в кровь.

    Если человек находится в бессознательном состоянии либо сознание его спутанно, пероральный прием жидкостей и других продуктов исключен! Следует вызвать скорую.

    Первая помощь заключается во внутримышечной инъекции 1 мл глюкагона – экспресс наборы с 1 шприцом и препаратом продаются в аптеках. В условиях стационара лечение гипогликемии осуществляют внутривенным введением глюкозы 40 %. Если состояние не купируется, прибегают к подкожному введению адреналина и другим реанимационным мероприятиям.

    Частые приступы состояния могут спровоцировать ангиопатии сосудов ног и глаз, увеличивают риск развития болезней сердца, сосудов и головного мозга. Смерть человека, впавшего в гипогликемическую кому, происходит из-за отмирания клеток головного мозга, которые питаются глюкозой. Это крайний случай, но вполне реальный, если вовремя не помочь человеку.

    источник

    Последствия сахарного диабета большей частью отсроченные, у пациента обычно достаточно времени, чтобы заметить симптомы, обратиться к врачу, скорректировать терапию. Гипогликемическую кому, в отличие от остальных осложнений, предотвратить и вовремя купировать удается не всегда, так как развивается она стремительно и быстро лишает человека возможности разумно мыслить.

    В этом состоянии больной может рассчитывать только на помощь окружающих, которые не всегда имеют информацию о сахарном диабете и могут спутать кому с обычным алкогольным опьянением.

    Чтобы сохранить здоровье, а то и жизнь, диабетику нужно научиться избегать сильного падения сахара, вовремя снижать дозу лекарств, когда возникает высокая вероятность провоцирования комы, определять гипогликемию по первым признакам.

    Гипогликемическая кома – тяжелое, остро протекающее состояние, опасное выраженным голоданием клеток тела, повреждением коры головного мозга и летальным исходом.

    В основе его патогенеза лежит прекращение поступления глюкозы к клеткам мозга.

    Кома – следствие тяжелой гипогликемии, при которой показатели сахара крови снижаются существенно ниже критической отметки – обычно меньше 2,6 ммоль/л при норме от 4,1.

    Чаще всего кома возникает на фоне сахарного диабета, особенно у больных, которым назначены препараты инсулина.

    Читайте также:  Биохимический анализ крови при гипогликемии

    Может развиться тяжелая гипогликемия и у пожилых диабетиков, которые длительно принимают средства, усиливающие синтез собственного инсулина.

    Обычно коматозное состояние предотвращается самостоятельно или устраняется в медучреждении, если больной был туда своевременно доставлен. Гипогликемическая кома является причиной смерти 3% диабетиков.

    Может это состояние быть последствием и других болезней, при которых вырабатывается излишек инсулина или перестает поступать глюкоза в кровь.

    Провоцируют гипогликемическую кому длительная привычная гипогликемия или резкое падение сахара. Они могут быть вызваны следующими факторами:

    1. Нарушения в применении или введении препаратов инсулина:
    • увеличение дозы короткого инсулина из-за неправильных расчетов;
    • использование современного препарата инсулина с концентрацией U100 с устаревшим шприцем, рассчитанным на более разведенный раствор – U40;
    • после введения инсулина отсутствовал прием пищи;
    • замена препарата без коррекции дозы, если предыдущий был более слабым, например, из-за неправильного хранения или истекшего срока годности;
    • введение иглы шприца глубже, чем требуется;
    • усиление действия инсулина из-за массажа или прогревания места инъекции.
    1. Прием сахароснижающих средств, относящихся к производным сульфанилмочевины. Лекарства с действующими веществами глибенкламид, гликлазид и глимепирид медленно выводятся из организма и при длительном приеме могут накапливаться в нем, особенно при проблемах с почками. Спровоцировать гипогликемическую кому может и передозировка этих средств.
    2. Существенная физическая нагрузка, не подкрепленная приемом углеводов, при инсулинозависимом диабете.
    3. Употребление при сахарном диабете алкоголя в существенных количествах (больше 40 г в пересчете на спирт) негативно воздействует на печень и тормозит синтез глюкозы в ней. Чаще всего гипогликемическая кома в этом случае развивается во сне, в предутренние часы.
    4. Инсулинома – новообразование, способное самостоятельно синтезировать инсулин. Крупные опухоли, вырабатывающие инсулиноподобные факторы.
    5. Нарушения в работе ферментов, чаще наследственные.
    6. Печеночная и почечная недостаточность как следствие жирового гепатоза или цирроза печени, диабетической нефропатии.
    7. Болезни ЖКТ, препятствующие всасыванию глюкозы.

    При диабетической нейропатии и алкогольном опьянении первые проявления гипогликемии ощутить трудно, поэтому можно пропустить небольшое снижение сахара и довести свое состояние до комы.

    Также стирание симптомов наблюдается у больных с частыми легкими гипогликемиями. Они начинают ощущать неполадки в организме, когда сахар падает ниже 2 ммоль/л, поэтому времени на неотложную помощь у них меньше.

    И напротив, диабетики с постоянно высоким сахаром признаки гипогликемии начинают чувствовать, когда сахар становится нормальным.

    Симптомы гипогликемии не зависят от причины, ее вызвавшей. Во всех случаях клиническая картина развития комы одинакова.

    В норме постоянный сахар крови поддерживается даже при недостатке углеводов благодаря расщеплению запасов гликогена и образованию глюкозы в печени из неуглеводных соединений.

    Когда сахар снижается до 3,8, в организме активизируется вегетативная нервная система, начинаются процессы, направленные на предотвращение гипогликемической комы, вырабатываются гормоны-антагонисты инсулина: сначала глюкагон, затем адреналин, в последнюю очередь – гормон роста и кортизол.

    Симптомы гипогликемии в это время являются отражением патогенеза таких изменений, они получили название «вегетативные». У диабетиков со стажем постепенно уменьшается секреция глюкагона, а затем и адреналина, одновременно уменьшаются начальные признаки заболевания, и повышается риск гипогликемической комы.

    При снижении глюкозы до 2,7 начинает голодать мозг, к вегетативным симптомам добавляются нейрогенные. Их появление означает начало поражения центральной нервной системы. При резком падении сахара обе группы признаков возникают практически одновременно.

    Причина появления симптомов Признаки
    Активация вегетативной нервной системы симпатической Агрессия, беспричинная тревога, возбуждение, активное потоотделение, мышцы напряжены, в них может ощущаться дрожь. Кожа бледнеет, зрачки расширяются, поднимается давление. Может наблюдаться аритмия.
    парасимпатической Голод, быстрая утомляемость, усталость сразу после сна, тошнота.
    Поражение ЦНС Больному становится сложно концентрировать внимание, ориентироваться на местности, вдумчиво отвечать на вопросы. У него начинает болеть голова, возможны головокружения. Появляется чувство онемения и покалывания, чаще всего в носогубном треугольнике. Возможны двоение предметов, судороги.
    При серьезном поражении ЦНС добавляются частичные параличи, нарушение речи, потеря памяти. Сначала больной ведет себя неадекватно, затем у него появляется сильная сонливость, он теряет сознание и впадает в кому. При нахождении в коматозном состоянии без врачебной помощи нарушается кровообращение, дыхание, начинают отказывать органы, отекает мозг.

    Вегетативные симптомы легко устраняются приемом порции быстрых углеводов. В пересчете на глюкозу обычно достаточно 10-20 грамм.

    Превышать эту дозу не рекомендуется, так как передозировка может вызвать противоположное состояние – гипергликемию.

    Чтобы поднять глюкозу крови и улучшить состояние больного, достаточно пары конфет или кусочков сахара, полстакана сока или сладкой газировки. Быстрые углеводы диабетики обычно постоянно носят с собой, чтобы вовремя начать лечение.

    Когда диабетик еще находится в сознании, но уже не может помочь себе самостоятельно, для купирования гипогликемии ему дают любой сладкий напиток, следя за тем, чтобы он не поперхнулся. Сухие продукты в это время опасны риском аспирации.

    Если произошла потеря сознания, нужно вызвать скорую помощь, уложить больного на бок, проверить, свободны ли дыхательные пути и дышит ли больной. В случае необходимости начинают делать искусственное дыхание.

    Гипогликемическая кома может быть полностью устранена еще до приезда медиков, для этого необходим комплект доврачебной помощи. Он включает в себя препарат глюкагон и шприц для его введения.

    В идеале, каждый диабетик этот комплект должен носить с собой, а его близкие – уметь им пользоваться.

    Это средство способно быстро стимулировать выработку глюкозы в печени, поэтому сознание к больному возвращается уже минут через 10 после инъекции.

    Исключения – кома из-за алкогольной интоксикации и многократного превышения дозы инсулина или глибенкламида. В первом случае печень занята очищением организма от продуктов распада спирта, во втором – запасов гликогена в печени окажется недостаточно для нейтрализации инсулина.

    Признаки гипогликемической комы не специфичны. Это значит, что их можно отнести и к другим состояниям, сопутствующим сахарному диабету.

    Например, диабетики с постоянно высоким сахаром могут ощущать голод из-за сильной инсулинорезистентности, а при диабетической нейропатии возможны нарушения сердцебиения и потливость.

    Судороги перед началом комы легко принять за эпилепсию, а панические атаки имеют те же вегетативные симптомы, что и гипогликемия.

    Единственный достоверный способ подтвердить гипогликемию – лабораторный анализ, который определяет уровень глюкозы в плазме.

    Диагноз ставится при следующих условиях:

    1. Глюкоза меньше 2,8, при этом присутствуют признаки гипогликемической комы.
    2. Глюкоза меньше 2,2, если таких признаков не наблюдается.

    Также применяют диагностическую пробу – вводят в вену 40 мл раствора глюкозы (40%). Если сахар крови снизился из-за недостатка углеводов или передозировки препаратов при диабете, симптомы тут же смягчаются.

    Часть плазмы крови, взятой при поступлении в стационар, замораживают. Если после устранения комы не будут выявлены ее причины, эта плазма направляется на подробный анализ.

    При легкой коме сознание восстанавливается сразу после диагностической пробы. В дальнейшем диабетику потребуется только обследование для выявления причины гипогликемических нарушений и коррекция ранее назначенного лечения сахарного диабета.

    Если больной в сознание не пришел, диагностируют тяжелую кому. В этом случае количество введенного внутривенно 40% раствора глюкозы увеличивают до 100 мл.

    Затем переходят на постоянное введение при помощи капельницы или инфузионной помпы 10% раствора до тех пор, пока сахар крови не достигнет 11-13 ммоль/л.

    Если выяснилось, что кома возникла из-за передозировки сахароснижающих средств, делают промывание желудка и дают энтеросорбенты. Если вероятна сильная передозировка инсулина и с момента инъекции прошло менее 2 часов, делают иссечение мягких тканей в месте инъекции.

    Одновременно с ликвидацией гипогликемии проводят лечение ее осложнений:

    1. Диуретики при подозрении на отек мозга — маннитол (15% раствор из расчета 1 г на кг веса), затем лазикс (80-120 мг).
    2. Ноотроп Пирацетам улучшает кровоток в мозге и помогает сохранить когнитивные способности (10-20 мл 20% раствора).
    3. Инсулин, препараты калия, аскорбиновая кислота, когда сахара в крови уже достаточно и нужно улучшить его проникновение в ткани.
    4. Тиамин при подозрении на алкогольную гипогликемическую кому или истощение.

    При наступлении тяжелых гипогликемических состояний организм пытается предотвратить негативные последствия для нервной системы – ускоряет выброс гормонов, в несколько раз увеличивает мозговой кровоток, чтобы усилить приток кислорода и глюкозы. К сожалению, компенсаторные резервы способны предупреждать повреждения в мозге в течение довольно короткого времени.

    Если лечение не дает результатов более получаса, можно с высокой вероятностью говорить, что возникли осложнения. Если кома не прекращается более 4 часов, велик шанс тяжелых необратимых неврологических патологий.

    Из-за длительного голодания развивается отек мозга, некроз отдельных участков. Из-за избытка катехоламинов уменьшается тонус сосудов, кровь в них начинает застаиваться, возникают тромбозы и мелкие кровоизлияния.

    У пожилых диабетиков гипогликемическая кома может осложняться инфарктами и инсультами, повреждением психики. Возможны и отдаленные последствия – ранняя деменция, эпилепсия, болезнь Паркинсона, энцефалопатия.

    Гипогликемия без комы — причины, симптомы, лечение. Энцефалопатия после гипогликемической комы — МедЦентр

    • Гипогликемия и гипогликемическая кома – более чем 60% инсулинозависимых людей рано или поздно сталкиваются с таким диагнозом.
    • При этом, скорее всего, фельдшер скорой помощи разъясняет ситуацию родственникам, а сам диабетик узнает о случившемся только тогда, когда в палате больницы придет в сознание.
    • Такой исход относительно благоприятен, однако случаются и более трагичные моменты — гипогликемическая кома никогда не проходит бесследно для состояния мозга.
    • Последствия могут быть не столь утешительными, при этом высока вероятность летального исхода.
    • Поэтому всем страдающим сахарным диабетом и другими эндокринными заболеваниями важно знать, какие стадии развития имеет гипогликемия, и когда необходимо обратиться за неотложной помощью.
    1. Гипогликемия – одна из форм нарушенного углеводного обмена, резкое уменьшение свободной глюкозы в организме.
    2. Чаще всего с таким диагнозом сталкиваются именно диабетики, поскольку неправильное соотношение инсулина может привести к сильному спаду глюкозы.
    3. Также гипогликемия – результат безуглеводной длительной диеты, если имеют место быть нарушения в работе поджелудочной железы или желудка.

    Нарушения в работе эндокринных органов (опухоль надпочечников, заболевания печени) или возможные мероприятия по очистке кишечника и желудка могут привести к неправильной секреции поджелудочной железы, тем самым повысив инсулин и снизив уровень глюкозы.

    В норме глюкозы в плазме крови должно содержаться от 3,58 до 6,05 ммоль/л. Значения ниже 3,58 ммоль/л говорят о повышенной секреции инсулина и начале гипогликемии.

    При этом на начальных стадиях развития такого состояния организм еще может отрегулировать уровень глюкозы, к компенсаторной реакции и повышенной секреции других гормонов, подталкивает гипоталамус, которому организм посылает сигналы.

    Появляется сильное головокружение, повышенное отделение пота, чувство голода возрастает.

    Однако, чаще всего у диабетиков, такое состояние не редкость, и происходят постоянные сбои баланса инсулина (если увеличивать его дозы) и глюкозы, возможно развитие хронической гипогликемии.

    Инсулинозависимый может заметить изначально:

    • слабость;
    • тошноту;
    • учащенное сердцебиение;
    • спутанность, заторможенность;
    • покалывание кончиков пальцев рук и ног;
    • тремор конечностей или всего тела.

    При этом такие симптомы, обозначившие 1-ую и 2-ую стадии патологии, могут быть не явными, смазанными.

    Можно легко не заметить ту грань между компенсаторной стадией и, если ничего не предпринять, это часто приводит к ухудшению состояния. Впадение в диабетическую (гипогликемическую) кому не заставит долго ждать.

    Если гипогликемию вовремя купировать, (обычно требуется только восполнить недостающие углеводы), облегчение быстро наступает. Состояние после гипогликемии сначала подавленное, однако быстро приходит в норму.

    Гипогликемическая кома – бессознательное состояние, при котором уровень глюкозы снижается до 1,5 ммоль/л, приводящее не редко к проблемам в работе жизненно важных органов.

    Если начальные этапы развития гипогликемии не такие явные, то начиная с третьей стадии признаки нарушения не спутать ни с чем:

    • напряженность мышц, судороги;
    • тахикардия;
    • увеличение зрачков;
    • учащенный пульс;
    • потеря сознания.

    После потери сознания на длительный срок все процессы замедляются – потоотделение прекращается, артериальное давление значительно понижается, рефлексы пропадают, нарушается дыхание.

    Кома из-за гипогликемии может развиваться постепенно, а может сразить внезапно. Иногда приближение комы характеризуется не типичными признаками – человек испытывает чувство эйфории.

    Более 97% людей не знают, чем опасна гипогликемия. Только 23% столкнувшихся с таким состоянием знают о возможном летальном исходе после комы.

    Читайте также:  Ацидоз и гипогликемию новорожденного

    Рекомендуем узнать: Насколько опасна гипертрофия щитовидной железы?

    Однако последствия частых гипогликемий и на начальных стадиях могут стать очень серьезными для здоровья. Осложнения гипогликемии могут проявиться на ранней стадии и на поздней.

    Уже при гипогликемии 1-ой и 2-ой стадии возможны:

    • нарушение мозгового кровообращения;
    • кратковременные амнезии.
    • эпилептические припадки;
    • проявление болезни Паркинсона;
    • опухоли мозга.

    В большинстве случаев при начале приступа хватает всего лишь употребления глюкозосодержащего продукта. Возможно введение глюкогона внутримышечно.

    Однако в сложных ситуациях необходимы более серьезные медикаменты, нужно срочно обратиться к специалистам.

    Мероприятия по неотложной помощи следующие:

    1. Струйное введение глюкозы, в сложных случаях применяют внутривенное введение препарата. Иногда необходимо введение доз адреналина и стероидных препаратов.
    2. Если судороги сильно выражены вводят транквилизаторы.
    3. Магнезию, Кавинтон и другие лекарства вводят для профилактики отека мозга и восстановления микроциркуляции крови.

    Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом достаточного количества углеводов.

    В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы или глюкагона. В большинстве случаев состояние гипогликемии отмечается у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия.

    Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида, которые обладают длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом. Довольно часто гипогликемия у таких больных носит рецидивирующий характер.

    Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома.

    Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни больных состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях – декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л. Симптомы гипогликемии могут развиться уже при гликемии 4–6 ммоль/л.

    В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня гликемии в крови в течение короткого отрезка времени.

    Кроме того, в случае постоянной и длительной гипергликемии при сахарном диабете симулируется пассивная диффузия глюкозы в ткани.

    Так как мембраны клеток адаптированы к гипергликемии при сахарном диабете, то при снижении уровня гликемии в крови пассивная диффузия глюкозы в ткани прекращается, что приводит к энергетическому голоданию клеток головного мозга.

    Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе.

    Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например, салицилатов.

    Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы, так как она является единственным субстратом метаболизма головного мозга. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении.

    Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию гипогликемической комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду.

    Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при всех более или менее выраженных гипогликемических состояниях.

    Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают центры продолговатого мозга, такие как: дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой декортикации.

    Для поддержания уровня глюкозы в крови при снижении ее поступления в клетки головного мозга в организме происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза, протеолиза, липолиза, а также тормозится процесс утилизации глюкозы периферическими тканями.

    Данные механизмы осуществляются под контролем контринсулиновых гормонов, к которым относятся глюкагон, катехоламины, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, адренокортикотропный гормон. Концентрация этих гормонов на фоне гипогликемии резко возрастает, что приводит к стимуляции вегетативной нервной системы и появлению набора вегетативных симптомов.

    Кроме этого, развитие гипогликемии сопровождается компенсаторным повышением мозгового кровотока в 2–3 раза, что обеспечивает более высокий уровень поступления кислорода. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени.

    Если продолжительность гипогликемической комы составляет менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни больного. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные патологические изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга структурного характера, а впоследствии – к их гибели.

    Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников гипогликемической комы.

    Они проявляются рядом вегетативных симптомов, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, мидриаз и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна больных беспокоят кошмарные сновидения.

    Довольно часто появление вегетативной симптоматики опережается симптомами нейрогликопении.

    Такими симптомами могут быть неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде диплопии, появление «тумана» и мелькания «мушек».

    При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что клинически проявляется развитием психомоторного возбуждения, мышечным гипертонусом, тоническими или клоническимии судорогами.

    Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой.

    Гипогликемическая кома характеризуется следующими клиническими признаками: профузным потоотделением, повышением мышечного тонуса, появление судорожного синдрома.

    Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения уровня глюкозы в крови: чем быстрее это происходит, тем ярче клинические проявления. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях.

    Если сахарный диабет протекает достаточно длительное время и сопровождается развитием автономной нейропатии, а также частыми гипогликемическими комами, то больные не ощущают предвестников наступления этого патологического состояния.

    Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга.

    Такими признаками обычно являются гемиплегия, ригидность затылочных мышц и другие патологические симптомы неврологического характера.

    Также отмечается появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется брадикардия. Летальный исход возникает в результате декортикации и децеребрации.

    Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

    Лабораторные и инструментальные методы диагностики

    При исследовании крови отмечается снижение уровня глюкозы до 3-х ммоль/л и ниже. Реакция на ацетон в моче может быть положительной, что связано с предшествующей декомпенсацией сахарного диабета.

    Для дифференциальной диагностики с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями головного мозга, черепно-мозговой травмой и другими патологическими состояниями необходимо проведение эхоэнцефалоскопиии, компьютерной томографии и спинальной пункции.

    Лечение должно быть незамедлительным. Отсутствие лечения в течение 2-х ч от начала развития гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз. Первоначально необходимо провести внутривенное струйное введение 40 %-ного раствора глюкозы в объеме 20–60 мл. Обычно объем вводимой глюкозы определяется восстановлением сознания больного.

    Если сознание не восстановилось, то объем вводимой глюкозы может быть увеличен до 100 мл, до приезда медицинской бригады скорой помощи необходимо внутримышечно ввести 1 мл глюкагона. Это мероприятие является неэффективным в случае алкогольной гипогликемии, а также в случае гипогликемии в результате передозировки инсулина.

    Отсутствие эффекта от введения глюкагона в первом случае объясняется тем, что продукция глюкозы в печени блокируется этанолом. Во втором случае запасы гликогена в печени оказываются истощены на фоне передозировки инсулина. Если после введения раствора глюкозы сознание больного быстро пришло в норму, то госпитализацию можно не проводить.

    В других случаях необходимо экстренно госпитализировать больного в эндокринологическое или терапевтическое отделение. Лечебные мероприятия начинаются на догоспитальном этапе и заключаются во внутривенном капельном введении 10 %-ного раствора глюкозы. В стационаре внутривенно вводится 40 %-ный раствор в объеме 150–200 мл.

    Если данное мероприятие не приносит эффекта, то имеется вероятность развития отека мозга. В случае подтверждения этого состояния необходимо проведение противоотечной терапии. При этом при помощи медленного внутривенного введения 10 %-ного раствора глюкозы необходимо поддерживать ее уровень в крови в пределах 11–13 ммоль/л.

    Одновременно с этим проводится исключение других причин, которые могли бы привести к утрате сознания. Противоотечная терапия заключается во введении 15 %-ного раствора маннитола, доза которого ведется из расчета 1–2 г/кг массы тела.

    После введения маннитола струйно вводится лазикс в количестве 80 – 120 мг и изотонический раствор хлорида натрия в объеме 10 мл, кроме этих препаратов можно использовать внутривенное введение 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Рекомендуется использование 20 %-ного раствора пирацетама, который вводится внутривенно в объеме 10–20 мл.

    Нормализация сознания больного может наступить лишь спустя несколько суток. В этот период необходимо постоянное наблюдение невропатолога, внутривенное капельное введение 10 %-ного раствора глюкозы и контроль за ее уровнем в крови. Когда содержание глюкозы становится стабильным и составляет 13–14 ммоль/л, переходят к подкожному введению инсулина короткого действия. Препарат вводится в дозе 2–6 ЕД каждые 4 ч.

    Необходимым является организация школ сахарного диабета, где больному рассказывается о симптомах гипогликемии, ее причинах и методах купирования.

    В случае предстоящих физических нагрузок больной должен увеличить количество углеводов на 1–2 хлебные единицы прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после ее.

    Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2-х ч, то количество вводимого инсулина в этот день должна быть уменьшена на 25–50 %. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться до 50–75 г.

    Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью купирования гипогликемии легкой степени больной может съесть сахар или выпить сладкий газированный напиток.

    Гипокликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара в крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Наиболее тяжелое проявление гипогликемического состояния – гипокликемическая кома.

    • Гипогликемические состояния при сахарном диабете могут возникать вследствие:
    • а) передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных сахароснижающих препаратов.
    • б) нарушения режима питания при несвоевременном приеме пищи после инъекции инсулина либо приеме пищи с недостаточным количеством углеводов,
    • в) повышенной чувствительности к инсулину (в особенности в детском и юношеском возрасте),
    • г) понижения инсулинактивирующей способности печени и почек (недостаточная продукция инсулиназы или активация ее ингибиторов);
    • д) алкогольной интоксикации (замедление распада гликогена);
    • е) хронической почечной недостаточности (увеличение времени циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);
    • ж) компенсаторного инсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;
    • з) приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в сочетании с инсулином или таблетированными сахароснижающими препаратами.
    • Патогенез

    Основу патогенеза гипогликемии составляет снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга.

    Читайте также:  Алгоритм оказания медицинской помощи при гипогликемии

    Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессированием нарушения метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и определяет характерное изменение симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния.

    В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

    Мозг получает свое питание за счет углеводов, вместе с тем в нем депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань.

    Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточности насыщения крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

    В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность к утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться даже при нормальном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку.

    Вследствие недостатка глюкозы в клетках наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур), возникают раздражительность, беспокойство. Головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки.

    В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

    Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов. Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой: слабостью, потливостью, тремором, тахикардией.

    В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии.

    Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь, — в печени.

    Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них.

    Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

    Механизм здесь следующий: при снижении глюкозы крови, развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливая липолиз, что создает условия для накопления в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот – основных субстратов кетоза.

    В зависимости от индивидуальной чувствительности центральной нервной системы к недостатку глюкозы гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии – от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже.

    В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиваться при быстром снижении с очень высокого уровня (например, с 20 и более ммоль/л) до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0-7,0 ммоль/л).

    1. Клиническая картина
    2. Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:
    3. 1-я стадия
    4. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов центральной нервной системы, преимущественно, коры головного мозга.

    Клинические признаки весьма разнообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объек4тивном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

    • 2-я стадия
    • Патогенетическую основу ее составляют поражение субкортикально-диэнцефальной области.
    • Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией; головной болью, неукротимым голодом, но сознание в этой стадии не нарушено.
    • 3-я стадия

    Гипогликемия обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появлением симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление. Иногда присоединяются бред и галлюцинации.

    1. Течение этой стадии может сопровождаться развитием либо депрессией, либо агрессивности в поведении больного.
    2. 4-я стадия
    3. Связана с поражением верхних отделов продолговатого мозга (собственно кома) – характеризуется гипертонусом мышц с развитием судорожного синдрома и потерей сознания.

    Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные. Температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, артериальное давление повышено или нормальное.

    Поражение нижних отделов продолговатого мозга, характеризуется глубокой комой, гипотонией, тахикардией, могут вовлекаться в процесс дыхательный и сосудодвигательный центры и тогда наступает смерть.

    Клиника этой стадии отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия. Тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания, падение артериального давления, нарушение ритма сердца.

    Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях наблюдаются атипичные гипогликемические реакции, патогенетической основой которых являются поражения лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, эйфорией.

    Опасным состоянием для жизни, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой комы, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы.

    Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

    Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемического состояния. К ним относятся гемипарезы, гемиплегия, афазия, инфаркт миокарда и нарушение мозгового кровообращения.

    Отдаленные последствия наблюдаются через несколько дней, недель или месяцев после развития гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемиях, эпилепсией, паркинсонизмом.

    • Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.
    • Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы.
    • Лечение (на догоспитальном этапе)

    Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы. Входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

    На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легкоусвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу. Позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

    Для оказания эффективной неотложной помощи при 3-й стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга). Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

    Если переводить это слово с древнегреческого буквально, получится что‑то вроде «кровь несладкая». Собственно, древнегреческие эскулапы — первооткрыватели данного состояния — действительно определяли гипогликемию на вкус.

    Современные же медики дают более физиологическую формулировку. Гипогликемия — это состояние, при котором в крови резко снижается уровень глюкозы (сахара). И жидкость действительно становится менее сладкой. Но проблема, разумеется, не в этом.

    Глюкоза — основной источник энергии в нашем организме. Когда её в достатке, мы чувствуем себя бодрыми и полными сил. Но если уровень сахара в крови снижается, органам и тканям не хватает питания. Порой катастрофически.

    Ситуация, когда уровень глюкозы падает ниже 70 миллиграммов на децилитр (мг/дл), или 3,9 миллимоля на литр (ммоль/л), требует немедленной реакции.

    К счастью, чаще всего помочь несложно: чтобы вернуть сахар в норму, достаточно дать человеку пищу или питьё, содержащие большое количество быстрых углеводов, которые максимально оперативно превратятся в организме в глюкозу, — пару кубиков рафинада, конфету, горсть изюма, сладкую газировку или сок.

    А вот если проигнорировать падение уровня глюкозы, возможны серьёзные проблемы со здоровьем — вплоть до потери сознания, судорог, поражений сердца, сосудов, мозга и развития гипогликемической комы.

    Распознать аномальное состояние несложно: оно имеет достаточно характерные признаки, которые возникают друг за другом по мере нарастания дефицита глюкозы. Сначала появляются такие симптомы :

    • необъяснимая тревожность, раздражительность;
    • чувство голода;
    • лёгкая тошнота;
    • учащённое сердцебиение;
    • бледная кожа;
    • потливость;
    • лёгкое головокружение;
    • слабость;
    • дрожание пальцев;
    • чувство, будто немеют губы и язык.

    Если уровень сахара продолжает падать, добавятся и другие признаки:

    • потеря концентрации;
    • потемнение в глазах;
    • спутанность сознания;
    • и так далее вплоть до судорог и обморока.

    Звоните своему врачу (терапевту или эндокринологу) либо, в зависимости от тяжести ситуации, набирайте скорую по номеру 103, если:

    • вы один и чувствуете, что вот‑вот потеряете сознание;
    • симптомы гипогликемии нарастают, и их не уменьшает выпитый сок или съеденная шоколадка;
    • человек, имеющий признаки дефицита глюкозы, на ваших глазах потерял сознание;
    • вы страдаете от диабета и чувствуете нарастающие симптомы недостатка сахара в тот момент, когда под рукой нет углеводистой пищи или необходимых лекарств.

    Гипогликемия хороша (если можно так сказать) тем, что её относительно несложно обернуть вспять. Но ещё проще не допустить вовсе. Для этого надо понимать, какие причины вызывают данное состояние.

    При этом заболевании уровень сахара в крови растёт.

    Это происходит из‑за недостатка (диабет первого типа) или невосприимчивости организма (диабет второго типа) к инсулину — тому «ключику», который пропускает глюкозу в клетки.

    Поскольку органы и ткани не могут забрать сахар из кровотока, кровь перенасыщается глюкозой. Это состояние называют гипергликемией. Оно не менее, а скорее более вредно, чем гипогликемия.

    Чтобы не допустить гипергликемии, больные диабетом принимают инсулин или другие препараты, снижающие количество сахара в крови. Случайная передозировка таких лекарств приводит к резкому падению уровня глюкозы.

    Будьте внимательны к дозам медикаментов, которые принимаете. Если приступы гипогликемии всё же повторяются, обязательно расскажите о них наблюдающему вас врачу‑эндокринологу. Он подкорректирует дозу или, возможно, назначит альтернативный препарат.

    Количество глюкозы в крови снижается у тех, кто регулярно пропускает приёмы пищи (например, завтрак), сидит на строгой диете или страдает от расстройства пищевого поведения.

    Особенно опасно ограничивать себя в еде тем, кто страдает диабетом. Сразу после укола инсулина обязательно надо что‑то съесть — хотя бы яблоко.

    Инсулин заставляет клетки буквально высасывать глюкозу из крови, и, если не пополнить её запасы, можно довести себя до приступа гипогликемии.

    Дефицит калорий не обязательно приведёт к гипогликемии. Но если такое случилось, пересмотрите режим питания. Постарайтесь есть небольшими порциями, но регулярно — через каждые несколько часов. И не забывайте перекусывать сразу после приёма инсулина, если страдаете диабетом.

    Также не допускайте обезвоживания. Его симптомы (головокружение, нервозность, потемнение в глазах) часто схожи с проявлениями гипогликемии.

    Если вы давно не ели, уровень сахара в крови будет ожидаемо низким. А энергичные занятия в спортзале заставят ваше тело использовать ещё больше глюкозы.

    Если отмечаете у себя первые симптомы гипогликемии, срочно снижайте нагрузку, например уменьшите число повторений или вообще завершите тренировку. И запомните на будущее: чтобы избежать падения сахара, важно поесть за полтора‑два часа до спортивных занятий.

    Если вы пьёте много спиртного, не закусывая, ваша печень окажется слишком занята детоксикацией. Это помешает ей высвобождать глюкозу в кровь, что может привести к гипогликемии.

    Причиной регулярных приступов гипогликемии могут быть:

    • Опухоль поджелудочной железы (инсулинома), которая вызывает перепроизводство инсулина в организме.
    • Поражения печени — например, те же гепатиты.
    • Заболевания почек. Из‑за этого орган может недостаточно быстро выводить из организма лекарства. А накопление некоторых препаратов в крови способно резко снизить уровень глюкозы.

    Если гипогликемические симптомы повторяются регулярно, хотя вы стараетесь нормально питаться и не страдаете диабетом, обязательно пожалуйтесь на них своему терапевту. Врач проведёт осмотр и назначит ряд анализов, чтобы исключить или подтвердить возможные заболевания внутренних органов.

    Если какая‑нибудь из болезней подтвердится, прежде всего надо вылечить её. А гипогликемия в этом случае уйдёт сама собой — в качестве бонуса.

    источник