Меню Рубрики

Процессы утомления в мозге

Физиологические механизмы утомления при умственной и физической работе. В результате возбуждения, деполяризации и реверсии в нейронах увеличивается содержание ионов натрия и уменьшается — ионов калия. Предполагается, что дендриты предохраняют нейроны от переутомления, так как во время развития утомления на поверхности дендритов происходит выталкивание из нейрона ионов натрия и накачивание внутрь нейрона ионов калия. При этом ионы натрия диффундируют из тела нейрона в дендриты, а ионы калия — из дендритов в тело нейрона. Торможение восстанавливает работоспособность нейронов, так как гиперполяризация повышает их возбудимость.

Нарушения обмена ионов при утомлении связаны с истощением энергетических запасов, обеспечивающих прохождение ионов через мембраны, и изменениями обмена медиатора.

Переход от состояния покоя к возбуждению при поступлении пресинаптических импульсов увеличивает выделение синтезированного ацетилхолина в нейроне примерно в 70 раз и его синтез — в 7 раз. Особенно велик синтез ацетилхолина из холина и глюкозы в коре больших полушарий, в подкорковых центрах и в промежуточном мозге. Чем выше пресинаптический потенциал, тем больше выделение ацетилхолина. При гиперполяризации величина преси-наптического потенциала (ВПСП) увеличивается и возрастает выделение и разрушение ацетилхолина. Величина ВПСП приблизительно пропорциональна количеству медиатора, действующего на нейрон. Поэтому, умножая величину ВПСП на частоту импульсов в единицу времени, можно определить количество медиатора, выделяемого и разрушаемого при ритмическом раздражении. Установлено, что запас ацетилхолина в нейроне достаточен примерно для 10 тыс. импульсов. Однако ацетилхолин поступает только из тех пузырьков, которые непосредственно прилегают к пресинаптической мембране. Следовательно, несмотря на постоянную замену этих опустошаемых пузырьков, истощение запасов ацетилхолина может превосходить его мобилизацию, особенно при частых импульсах, быстро следующих друг за другом. В результате наступление утомления зависит от нарушения передачи нервных импульсов в синапсах. Нейроны больших полушарий обладают следующими свойствами, отличающими их от нейронов спинного мозга.

1. Лабильность двигательных нейронов коры больших полушарий примерно в 6 раз больше лабильности нейронов спинного мозга, что объясняется быстрой мобилизацией медиатора в пресинаптических окончаниях. Это обеспечивает быструю смену возбуждения торможением и наоборот, а следовательно, высокую частоту нервных импульсов, возникающих при кратковременном раздражении.

2. Постсинаптическое торможение в нейронах больших полушарий значительно сильнее и продолжительнее, чем в спинном мозге. Это обеспечивает вследствие подавления торможением посторонних реакций избирательность реакций при обучении. Иррадиация импульсов в двигательных нейронах коры больших полушарий тормозится также гиперполяризациониым ТПСП подкорковых центров и промежуточного мозга.

3. В двигательных нейронах коры больших полушарий и подкорковых центров импульсы возбуждения возникают на шипиках (мельчайших ответвлениях) дендритов, что позволяет предполагать особую роль шипиков в обучении.

При тренировке усиленное функционирование нейронов коры больших полушарий приводит к увеличению на синапсах шипиков участков, на которые действует медиатор, к повышению их эффективности и к более быстрой мобилизации медиатора.

Указанные особенности строения и свойств нейронов больших полушарий головного мозга обусловливают сравнительно медленное наступление умственного и физического утомления при переключении с одного вида умственной деятельности на другой и особенно при периодической ее смене физическими упражнениями или физической работой, или при замене работы одних мышц работой других (активный отдых). Наоборот, утомление развивается быстро при однообразной, монотонной умственной работе, вызывающей возбуждение одних и тех же нейронов, или при работе одних и тех же мышц. Активный отдых замедляет наступление умственного и физического утомления, благодаря действию на утомленные нейроны торможения, возникающего в них при одновременной отрицательной индукции со стороны соседних очагов возбуждения, которые появляются при замене одного вида деятельности другим. Торможение возникает также благодаря последовательной отрицательной индукции в группе нейронов, в которых развилось утомление.

Наступлению утомления при умственной работе способствуют гиподинамия — малая подвижность и адинамия — неподвижность при сидении на рабочем месте. Адинамия вследствие резкого уменьшения притока в нервную систему центростремительных импульсов из внешних рецепторов и проприорецепторов резко снижает тонус нервной системы. Поэтому переключение с умственной работы на физическую снимает утомление. Физическое утомление связано также с понижением функций проприорецепторов, возбуждающихся при сокращениях скелетных мышц и являющихся начальным звеном рефлекторной регуляции их напряжения и интенсивности сокращения. Понижение функции проприорецепторов приводит к потере работоспособности двигательного анализатора в больших полушариях, что проявляется в расстройствах движений при утомлении.

В развитии физического утомления большое значение имеют также изменения функционального состояния вегетативной нервной системы, которые проявляются в функциональных нарушениях регуляции обмена веществ, кровообращения, дыхания и других вегетативных функций. Скорость развития утомления зависит главным образом от работоспособности системы кровообращения, в особенности сердца, и дыхательной системы.

Таковы врожденные — безусловиорефлекторные механизмы утомления. Кроме того, утомление вызывается и путем образования приобретенных — условных рефлексов.

источник

Возбужденное состояние нейрона определяется как суммированный уровень возбуждающих влияний, поступающих к нейрону. Если возбуждающие влияния преобладают над тормозными, говорят о возбужденном состоянии нейрона. И наоборот, при преобладании тормозных влияний над возбуждающими говорят о тормозном состоянии нейрона.

Если уровень возбужденного состояния нейрона поднимается выше порога возбуждения, нейрон будет разряжаться импульсами до тех пор, пока возбужденное состояние остается на этом уровне. На рисунке показаны ответы трех типов нейронов на разные уровни возбужденного состояния. Обратите внимание, что нейрон 1 имеет низкий порог возбуждения, тогда как нейрон 3 имеет высокий порог. Но отметьте также, что нейрон 2 имеет самую низкую максимальную частоту импульсной активности, тогда как максимальная частота разрядов нейрона 3 — самая высокая.

Некоторые нейроны центральной нервной системы разряжаются постоянно, поскольку даже нормальное возбужденное состояние этих нейронов выше порогового уровня. Частота их импульсации обычно увеличивается при дальнейшем увеличении их возбужденного состояния. Частота импульсации может снижаться вплоть до ее полного прекращения при преобладании тормозных влияний на нейрон. Таким образом, разные нейроны реагируют неодинаково, имеют различные пороги возбуждения и значительно отличаются по максимальной частоте разряда. Не нужно много фантазии, чтобы понять важность наличия различных нейронов с этими разными особенностями реагирования для выполнения чрезвычайно разнообразных функций нервной системы.

Утомление синоптического проведения. Когда возбуждающие синапсы многократно стимулируются с высокой частотой, частота импульсов, возникающих в постсинаптическом нейроне, сначала очень высокая, но постепенно она снижается в течение следующих миллисекунд или секунд. Это называют утомлением синаптического проведения.

Утомление — чрезвычайно важная особенность синаптической функции, поскольку при перевозбуждении нервной системы утомление через некоторое время ведет к потере чрезмерной возбудимости. Например, утомление, — вероятно, главная причина подавления избыточной возбудимости головного мозга во время эпилептического припадка, в результате которого приступ прекращается. Таким образом, развитие утомления является защитным механизмом против избыточной нервной активности. Это обсуждается при описании реверберирующих нервных контуров.

Механизм утомления связан главным образом с полным или частичным истощением запаса медиатора в пресинаптических терминалях. Возбуждающие терминали на многих нейронах могут содержать только такое количество возбуждающего медиатора, которое необходимо для вызывания около 10000 потенциалов действия, поэтому при высокой частоте стимуляции медиатор может истощиться в течение нескольких секунд или минут.

Вероятно, частично процесс утомления связан также с действием двух других факторов:
(1) прогрессирующей инактивацией многих постсинаптических мембранных рецепторов;
(2) медленным изменением аномальных концентраций ионов в постсинаптической нервной клетке.

Влияние ацидоза или алкалоза на синоптическую передачу. Большинство нейронов очень чувствительны к изменениям рН окружающей межклеточной жидкости. Обычно алкалоз значительно увеличивает возбудимость нервной системы. Например, повышение рН артериальной крови от нормальной величины 7,4 до 7,8-8,0 часто вызывает эпилептические приступы из-за увеличенной возбудимости некоторых или всех мозговых нейронов. Хорошей иллюстрацией сказанного может служить реакция человека, предрасположенного к эпилептическим приступам, на гипервентиляцию (например, когда его просят усиленно дышать в покое). Гипервентиляция вымывает из крови углекислый газ, в результате на мгновение поднимается уровень рН крови, но даже это кратковременное изменение рН может спровоцировать эпилептический припадок.

Наоборот, ацидоз очень угнетает активность нервной системы: снижение рН от уровня 7,4 до величин ниже 7,0 обычно ведет к коматозному состоянию. Например, при тяжелом диабетическом или уремическом ацидозе практически всегда развивается кома.

Влияние гипоксии на синоптическую передачу. Возбудимость нервных структур во многом зависит от адекватного снабжения кислородом. Прекращение доставки кислорода даже на несколько секунд может привести к полной потере возбудимости в некоторых нейронах. Это наблюдают при временном прерывании мозгового кровотока, в этом случае через 3-7 сек человек теряет сознание.

Влияние лекарств на синоптическую передачу. Среди лекарственных средств многие известны как повышающие возбудимость нейронов, а другие — как снижающие их возбудимость. Например, кофеин, теофиллин и теобромин, которые содержатся в кофе, чае и коке, соответственно, повышают нервную возбудимость, по-видимому, путем снижения порога возбуждения нейронов.

Стрихнин — один из самых известных агентов, увеличивающих возбудимость нейронов. Однако стрихнин не уменьшает порог возбуждения нейронов, а подавляет действие некоторых обычно тормозных медиаторов, особенно тормозной эффект глицина в спинном мозге. Следовательно, влияние возбуждающих медиаторов становится преобладающим, что резко повышает возбудимость нейронов, при этом они начинают генерировать частые разряды, сопровождаемые развитием сильных тонических мышечных спазмов.

Большинство анестетиков увеличивают порог возбуждения мембраны нервных клеток, снижая таким образом эффективность синаптической передачи во многих участках нервной системы. Поскольку многие из анестезирующих средств хорошо растворимы в липидах, предполагают, что некоторые из них могут изменять физические свойства мембран нейронов, делая их менее чувствительными к возбуждающим агентам.

Синоптическая задержка. Для передачи нервного сигнала от пресинаптического нейрона к постсинаптическому необходимо некоторое время для следующих процессов: (1) выделения медиатора из пресинаптической терминали; (2) диффузии медиатора к мембране постсинаптического нейрона; (3) действия медиатора на мембранный рецептор; (4) реакции рецептора, приводящей к увеличению проницаемости мембраны; (5) диффузии натрия внутрь клетки, что ведет к подъему возбуждающего постсинаптического потенциала до уровня, достаточно высокого для развития потенциала действия.

Минимальный промежуток времени, необходимый для осуществления всех этих событий, даже если одновременно стимулируется большое количество возбуждающих синапсов, равен примерно 0,5 мсек. Этот период времени называют синаптической задержкой. Нейрофизиологи могут измерить минимальное время задержки между залпом импульсов на входе в пул нейронов и последующим залпом на выходе. На основании измеренного времени задержки можно оценить количество последовательно соединенных нейронов в нервном контуре.

источник

Утомление — особый вид функционального состояния человека, временно возникающий под влиянием продолжительной или интенсивной работы и приводящий к снижению ее эффективности. Утомление проявляется в уменьшении силы и выносливости мышц, ухудшении координации движений, в возрастании затрат энергии при выполнении одной и той же внешней работы, в замедлении реакций и скорости переработки информации, ухудшении памяти, затруднении процесса сосредоточения и переключения внимания и других явлениях.

Читайте также:  Анализ кривой утомления эргограммы

До настоящего времени нет полной ясности о локализации утомления, т. е. о тех конкретных морфологических структурах и физиологических системах, функциональные изменения в которых определяют развитие состояния утомления, а также о механизмах утомления, т. е. о тех конкретных изменениях в деятельности ведущих функциональных систем, которые в конечном итоге обуславливают развитие утомления и снижение работоспособности. Необходимо всегда помнить, что утомление — это очень сложное явление, вызываемое изменениями в различных системах.

Первым признаком возникновения утомления при физической работе является нарушение автоматизма рабочих движений, вторым — нарушение координации движений, третьим — увеличение напряжения вегетативных функций при одновременном снижении эффективности работы.

Значение регулирующих систем в развитии утомления

При выполнении любой работы происходят функциональные изменения в состоянии нервных центров, управляющих деятельностью мышц и регулирующих их вегетативное обеспечение. Чем интенсивнее работа, тем эти изменения более выражены. Наиболее подвержены утомлению нейроны двигательной зоны коры. Считают, что снижение активности нейронов высших моторных центров происходит вследствие возникновения охранительного торможения (И. П. Павлов), развивающегося в связи с необходимостью активировать высокочастотными импульсами максимально возможное число спинальных мотонейронов сокращающихся мышц, а также в результате интенсивной обратной проприорецептивной импульсации от рецепторов работающих мышц, суставов и связок, достигающей нейронов коры головного мозга.

При выполнении физических упражнений большой длительности причиной утомления являются изменения в деятельности вегетативной нервной и эндокринной систем. Эти изменения приводят к нарушению регуляции вегетативных функций и энергетического обеспечения работающих мышц. Наиболее важное следствие нарушений регуляции физиологических функций при работе — снижение доставки кислорода к работающим мышцам и ухудшение эффективности энергообмена.

Значение исполнительного звена нервно-мышечного аппарата в развитии утомления.

Причинами развития утомления помимо изменений в центральной нервной системе могут служить процессы, происходящие в области нервно-мышечного синапса, в зоне активации потенциалом действия сократительных элементов мышечного волокна (возможно, вследствие нарушения процессов освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума), или в самих сократительных процессах.

Изменения в нервно-мышечном синапсе. При длительной и высокочастотной импульсации мотонейронов содержание ацетилхолина в концевых веточках двигательного аксона постепенно уменьшается. Чем выше частота импульсации мотонейрона, тем больше вероятность отставания скорости ресинтеза ацетилхолина от скорости его расходования. В этой ситуации не каждый импульс может передаваться с нерва на мышечное волокно. Следовательно, снижение сократительной активности мышцы (развивающееся утомление) может быть следствием пресинаптического нервно- мышечного блока проведения возбуждающих импульсов с аксона на мембрану мышечного волокна.

При длительной высокочастотной импульсации мотонейрона в синаптической щели может накапливаться избыточное количество ацетилхолина, так как из-за большого его количества он не успевает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В этом случае способность постсинаптической мембраны генерировать потенциал действия значительно снижается. Возникает частичный или полный постсинаптический нервно-мышечный блок. Следствием этого типа блокады передачи возбуждения на мышечные волокна также является снижение их сократительной активности, т. с. развитие утомления.

Изменения в процессах электромеханического сопряжения мышечных волокон. Под влиянием потенциалов действия из саркоплазматического ретикулума освобождаются ионы кальция. Кальций связывается с тропонином. Начинается процесс сокращения. Всс эти изменения объединяются понятием «электромеханическое сопряжение». В настоящее время показано, что в процессе утомления происходит накопление и задержка ионов кальция в поперечных трубочках. Это приводит к тому, что меньшее количество кальция будет освобождаться из саркоплазматического ретикулума для запуска процесса сокращения. В этих случаях утомление будет вызываться недостаточностью кальциевых механизмов, необходимых для развития сокращения. Снижение pH, уменьшение содержания крсатинфосфата и гликогена, увеличение температуры и другие факторы увеличивают задержку ионов кальция в поперечных трубочках, усиливая тем самым скорость развития утомления.

Изменения в мышцах, вызывающие развитие утомления. Существенную роль в развитии утомления и снижении сократительной способности мышц играют процессы, происходящие в них самих. Существует по крайней мере три фактора, связанных с энергетикой сокращения и способных приводить к утомлению: 1) истощение энергетических ресурсов; 2) накопление в мышце продуктов метаболизма; 3) дефицит кислорода в работающей мышце. Значение и доля каждого из этих трех механизмов в развитии утомления неодинаковы при выполнении различных упражнений.

Истощение энергетических ресурсов. Реальное значение в развитии утомления может иметь истощение внутримышечных запасов фосфагенов и углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах и печени). Снижение запасов фосфагенов играет наиболее важную роль, в утомлении при выполнении физических упражнений с предельной длительностью работы от 10 с до 2-3 мин. При упражнениях, длящихся менее 10 с, запасы АТФ и КрФ уменьшаются лишь на 20-50 %. Запасы мышечного гликогена за столь короткое время практически не меняются. Следовательно, при столь короткой работе истощение запасов фосфагенов и углеводных ресурсов не может быть ведущей причиной утомления.

При работах, длящихся от 10 с до 2-3 мин, запасы АТФ в мышце падают на 30-40 %, а креатинфосфата — на 90 %. Содержание гликогена уменьшается лишь на 5-15 %. Таким образом, при работе длительностью от 20 с до 1-3 мин истощение внутримышечных запасов фосфагенов является одной из важных причин развивающегося утомления. Чем ниже мощность работы (чем больше ее предельная длительность), тем меньше снижаются запасы фосфагенов в активных мышцах. При длительных аэробных нагрузках уменьшение запасов внутримышечных фосфагенов столь незначительно, что не играет заметной роли в развитии мышечного утомления.

Истощение углеводных ресурсов (гликогена в работающих мышцах) при некоторых упражнениях играет существенную роль в развитии утомления. При работе предельной длительности (до 15 мин) содержание гликогена в мышцах снижается на 10-40 %. Во время работы продолжительностью 60-90 мин гликоген расходуется почти полностью. Следовательно, истощение мышечного гликогена в этих случаях будет ведущим механизмом в развитии утомления.

При выполнении аэробных упражнений средней и малой мощности наряду с углеводами значительную роль в энергообеспечении работающих мышц играют жиры. Поэтому в конце такой работы гликоген в мышцах не расходуется полностью. Следовательно, истощение его запасов нельзя рассматривать в качестве основной причины утомления. Однако при длительных (более 2 ч) аэробных упражнениях возрастает использование мышечными клетками глюкозы крови, поступающей из печени в результате распада содержащегося в ней гликогена. По мере истощения запасов гликогена в печени происходит уменьшение содержания глюкозы в крови, которая является единственным энергетическим источником для клеток нервной системы. При заметном снижении концентрации глюкозы в крови наступают нарушения в деятельности различных отделов ЦНС, которые вторично усугубляют развитие утомления.

Накопление в мышцах продуктов метаболизма. При выполнении упражнений субмаксимальной мощности, т. е. при предельной длительности работы от 20 с до 2-3 мин ведущую роль в энергообеспечении работающих мышц играет анаэробный гликолиз. В этих условиях концентрация молочной кислоты в крови может возрастать в 10-20 и больше раз, а в самих работающих мышцах даже в сотни раз. С накоплением молочной кислоты в мышечных клетках повышается концентрация водородных ионов и снижается pH. При значительном снижении pH происходит снижение скорости связывания ионов кальция с тропонином, благодаря этому уменьшается скорость образования актин-миозиновых мостиков и, следовательно, снижается сократительная функция мышц. Кроме того, ключевые ферменты гликолиза, такие как фосфорилаза и фосфофруктокиназа, снижают свою активность при увеличении кислотности. Это приводит к уменьшению скорости гликолиза, а значит, и скорости энергопродукции, необходимой для поддерживания требуемой мощности работы.

Показано также, что искусственное увеличение кислотности крови путем приема до работы капсул с хлоридом аммония заметно уменьшает продолжительность работы. И наоборот, введение бикарбоната натрия, приводящее к снижению кислотности, сопровождается увеличением работоспособности. Итак, можно считать, что накопление молочной кислоты при упражнениях длительностью от 20 с до 3 мин — существенная причина развития мышечного утомления.

Недостаточное поступление к мышце кислорода. Снижение доставки кислорода к работающим мышечным волокнам также является одной из причин утомления. Уменьшение напряжения кислорода внутри клетки возникает при его недостаточном поступлении либо вследствие пониженного напряжения кислорода в крови, связанного с его низким парциальным давлением во вдыхаемом воздухе (работы в условиях средне- и высокогорья), либо из-за ограничения притока нормально оксигенизированной крови к активным мышцам. Причинами недостаточного кровоснабжения мышц являются сравнительно медленное раскрытие внутримышечных сосудов в начале работы (60-90 с) и периодическое или постоянное сжатие сосудов во время динамической или статической работы.

При циклических упражнениях степень ограничения кровотока и, следовательно, выраженность внутриклеточной гипоксии зависит от интенсивности сокращений, определяющей суммарную продолжительность всех фаз сокращения (сосуды зажаты), а также от объема активной мышечной массы, влияющего на величину доли МОК, направляемой к каждой из работающих мышц.

При изометрических упражнениях с силой сокращения больше 40-50 % от МПС внутримышечные сосуды практически полностью зажаты. Кровоток через них почти равен нулю. В этих условиях мышцы работают в ишемических условиях со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Итак, при циклических упражнениях максимальной и субмаксимальной мощности, а также при статической работе с усилиями больше 40-50 % от МПС доставка кислорода к активным мышечным волокнам значительно отстает от нужд метаболизма. В результате такой местной гипоксии развивается утомление. Причинами, приводящими к снижению работоспособности, при этом являются: 1) дефицит кислорода, увеличивающий долю продукции энергии за счет анаэробных процессов; 2) уменьшение скорости вымывания из мышц молочной кислоты и других продуктов метаболизма вследствие снижения в них кровотока.

Помимо рассмотренных механизмов, играющих роль в развитии периферического (мышечного) утомления, необходимо учитывать, что скорость развития утомления зависит от композиции мышц. Показано, что быстрые двигательные единицы по сравнению с медленными подвержены утомлению в большей степени. Лица с высоким процентным содержанием медленных волокон нс только обладают большей аэробной выносливостью, но и способны более длительное время воспроизводить максимальные усилия после коротких периодов отдыха по сравнению с людьми, мышцы которых содержат больший процент быстрых волокон.

Важное значение в развитии утомления имеет температура работающих мышц. Эффекты воздействия повышенной температуры существенно различаются в зависимости от вида работы. Так, в частности, повышение температуры ядра тела увеличивает время (при одинаковой мощности) короткой, интенсивной работы на тредбане или велоэргометре. Причинами этого являются усиление кровоснабжения активных мышц и повышение активности ферментов энергетического метаболизма.

И наоборот, увеличение температуры тела при длительно выполняемой работе ускоряет развитие утомления и снижает работоспособность человека. Причиной этого является то, что с увеличением температуры тела выше 38-39 °С избыток тепла должен поступать к коже и отдаваться в окружающую среду. Носитель тепла в данном случае — кровь. Чем выше поднимается температура тела, тем большее количество кожных сосудов расширяется и тем, следовательно, большее количество крови кожа отбирает у работающих мышц. Поскольку значительная часть крови перераспределяется в сосуды кожи, работающие мышцы недополучают необходимое для их аэробного энергетического метаболизма количество кислорода. В результате этого для восполнения запасов АТФ в процессе анаэробного гликолиза образуется больше молочной кислоты.

Читайте также:  Базарный в ф нервно психическое утомление учащихся

Таким образом, при значительном повышении температуры тела уменьшение кровоснабжения работающих мышц и увеличение продукции молочной кислоты являются одними из основных причин, ускоряющих развитие утомления при длительной аэробной работе.

источник

Утомление — это функциональное состояние организма, проявляющееся во временном снижении работоспособности, в неспецифических изменениях физиологических функций, в ряде субъективных ощущений, объединенных чувством усталости в результате выполнения интенсивной или длительной работы. Данное определение отражает три обязательных признака утомления. Во-первых, это временное снижение работоспособности. Во-вторых, предшествующая такому снижению напряженная утомительная работа, травма или заболевание. В-третьих, еслиработа привела к стойкому, необратимому снижению функций организма, данное явление не укладывается в рамки утомления.

Различают признаки утомления: физиологические, психологические, медицинские, экономические. С физиологической стороны развитие утомления свидетельствует о значительном сокращении внутренних резервов и переходе на менее выгодные виды режима работы организма. Вследствие этого замедляется темп работы, нарушается точность, ритмичность, координация движений. Возрастает физиологическая «стоимость» работы. Изменяется характер протекания психических процессов. Снижается сенсорная чувствительность, возрастают абсолютные и дифференциальные пороги, увеличивается время реакции, однако может быть возрастание скорости ответов с увеличением числа ошибок. Страдает внимание — сужается объем, нарушается переключение, распределение, сознательный контроль за деятельностью. Затрудняется извлечение информации из долговременной памяти, страдает кратковременная память. Ухудшается эффективность процессов мышления за счет преобладания стереотипных способов, когда требуется принятие новых решений. Утомление выражено и в субъективных переживаниях человека. С разной степенью осознанности воспринимается состояние физиологического и психического дискомфорта: потливость, одышка, тремор, нелокализуемые боли, нарушение характеристик внимания, дефекты мышления и памяти, расстройства в сенсорной сфере, ослабление воли. При сильных степенях утомления наблюдаются негативно окрашенные эмоциональные переживания: отвращение к работе, раздражительность, неприязнь ко всему окружающему. Медицинские показатели утомления — травматизм и производственно обусловленные заболевания. Экономические— снижение качества и количества труда.

Состояние утомления сопровождается снижением мотивации к работе, понижением физической и умственной работоспособности, что находит свое отражение в сознании в виде ощущения внутреннего препятствия и желания прекратить работу, которое называется усталостью. Усталость — психическое явление, переживание, вызываемое утомлением. А.А. Ухтомский писал, что усталость является «чутким натуральным предупредителем о начинающемся утомлении». Последнее определяет у человека защитную реакцию — отказ от деятельности, отдых. Этот сигнал может быть заторможен волевым усилием человека. Однако это не снимает утомления, а лишь отдаляет его.

Существуют различные гипотезы, объясняющие механизм утомления. Первоначально исследовали утомление при мышечной работе и рассматривали его как процесс, происходящий непосредственно в самих мышцах. Для объяснения мышечногоутомления были выдвинуты гипотезы, называемые в настоящее время гуморально-локалистинескими. Это гипотезы истощения энергетических ресурсов скелетных мышц, засорения мышц продуктами обмена, такими как углекислый газ и молочная кислота, отравления организма специальным ядом утомления — кенотоксином, который якобы вырабатывается в мышце при ее работе, а также продуктами белкового распада, теория задушения, отводившая главную роль недостатку кислорода при работе. Общим для этой группы гипотез является то, что изменения, возникающие при утомлении, рассматриваются изолированно от всего организма, локально в том или ином органе, мышце. Другая гипотеза, центрально-нервная, опирается на наблюдение организма в целом. Решающая роль в возникновении утомления приписывается центральной нервной системе как начальному звену утомления. Важную роль при развитии утомления играют процессы торможения и дискоординации в коре больших полушарий. При утомлении четко выявляется общее усиление тормозных процессов в различных корковых анализаторах. На нервные центры ложится большая нагрузка по обработке различных потоковвозбуждений. Состояние центральной нервной системы оказывает огромное влияние на развитие утомления (показана роль эмоций, активного отдыха, афферентных раздражений, автоматизации движений). Чем меньше степень сознательного контроля за деталями выполненной работы, т.е. чем меньше уровень возбудимости и затраты энергии кортикальных центров при работе, тем меньше она утомляет. Это касается и отвлечения внимания, автоматизации движений в труде и спорте, значительного повышения работоспособности под гипнозом. Накопление продуктов обмена в организме, безусловно, играет роль в развитии утомления, но не в результате прямого действия на мышечные волокна, а опосредованного воздействия через хеморецепторы на высшие отделы мозга. Помимо этого, факторами утомления могут являться наступающие при длительных и интенсивных нагрузках изменения во внутренней среде организма, например, сдвиги физико-химических свойств крови, нарушения водно-солевого баланса, накопление недоокисленных продуктов обмена в крови, уменьшение количества сахара, повышение температуры тела. Эти сдвиги могут снижать работоспособность нервных центров как непосредственно в связи с изменением внутренней среды, к состоянию которой корковые клетки весьма чувствительны, так и опосредованно, путем раздражения различных рецепторов, через обратную афферентацию.

В зависимости от конкретных условий на первый план в развитии утомления выступают различные факторы. Это следует понимать так, что физиологические проявления утомления зависят от характера его возникновения. Каждый вид работы физической (статическая или динамическая), умственной, связанной с напряжением внимания или процессами мышления, работы, протекающей на фоне значительного эмоционального напряжения, приводит к появлению различных форм утомления. Факторы, которые будут доминировать в том или ином случае, зависят от характера предшествующих условий и деятельности.

С биологической точки зрения утомление выполняет определенную роль. С одной стороны, ощущение усталости и лежащий в его основе процесс торможения выполняют защитную роль, представляя «физиологическую меру « против истощения. Как охранительная реакция она не вполне совершенна. Прекращение работы достигается путем дискоординации и угнетения процессов в исполнительных аппаратах. С другой стороны, процесс расходования функциональных ресурсов стимулирует интенсивность восстановительных процессов и именно этим в итоге определяется постепенное нарастание функционального потенциала под вилянием упражнений и тренировок. Повторное и нечрезмерное утомление является действенным фактором повышения функциональных и адаптационных возможностей организма, его работоспособности.

Термин «эмоции» (франц. emotion — волнение, возбуждение, эмоция, от лат. emoveo — потрясаю, волную) используется для обозначения психических процессов переживания человеком отношения к тем или иным явлениям окружающей действительности.

В XVIII и XIX вв. не было единой точки зрения на эмоции. Так, согласно трехкомпонентной теории эмоций В. Вундта, эмоции выражают: удовольствие — неудовольствие (приятное — неприятное); напряжение — расслабление, освобождение от напряжения, возбуждение — успокоение. Эмоции представляют собой внутренние изменения, характеризующиеся непосредственным влиянием чувств на течение представлений и в некоторой степени влиянием последних на чувства, телесные же реакции являются лишь следствием эмоций, но вместе с тем эти телесные следствия эмоций влияют на духовную жизнь. Подобная эклектичность взглядов дала повод одному из оппонентов В. Вундта американскому психологу У. Джемсу сделать критическое замечание в адрес трехкомпонентной теории: теория Вундта — червяк, разрежь пополам, каждая половина поползет в свою сторону.

Современная история исследования эмоций начинается с появления в 1884 г. статьи Джемса «Что такое эмоция». В следующем году немец Г. Ланге опубликовал работу «Эмоции», в которой излагались идеи, близкие идеям Джемса.

По теории Джемса — Ланге, эмоция определяется как восприятие телесных изменений (в основном, висцеральной природы), производимых стимульной ситуацией. Данная теория подтверждается следующими фактами:

если из какой-либо эмоции как состояния сознания одно за другим вычесть все ощущения, представленные в телесных симптомах, то в конце концов от эмоции ничего не останется;

невозможно выполнение движений, соответствующих одной эмоции, и одновременное переживание другой;

имеется соответствие между определенными переживаемыми эмоциями и типичными для них мимическими и телесными реакциями.

Однако периферическая теория не была лишена недостатков. Сам Джемс указывал на то, что в рамках его теории остается необъяснимым тот факт, что эмоция усиливается, если задерживается ее физиологическое проявление (например, часто невозможно удержаться от смеха, даже если очень стараешься это сделать).

Теория Джемса — Ланге была подвергнута критике со стороны У. Кеннона, которому после серии экспериментов с денервацией висцеральных органов экспериментальных животных удалось показать, что: а) отделение внутренних органов от центральной нервной системы не изменяет эмоциональное поведение, 6) внутренние органы реагируют слишком интенсивно и слишком медленно для того, чтобы быть источником эмоциональных ощущений, в) одни и те же висцеральные изменения возникают при различных эмоциональных состояниях и при неэмоциональных состояниях, г) искусственно вызванные висцеральные изменения, типичные для определенных эмоций, этих эмоций не вызывают.

Таламическую теорию У. Кеннона и Ф. Барда, предложенную авторами в 1927—1928 гг., можно считать в определенном смысле альтернативной теории Джемса — Ланге, так как ее авторы считают, что не эмоция есть осознание двигательной и вегетативной реакций, напротив, вегетативные изменения и мышечные реакции организма являются следствием переживаний эмоций. В основе интерпретации центральной нервной системой эмоциональной ситуации лежит работа таламуса, который одновременно посылает сигналы и к автономной нервной системе, и к полушариям головного мозга, где осознается значение эмоциогенной ситуации. Центром эмоций является таламус, а кора больших полушарий головного мозга выполняет следующие функции: во-первых, благодаря ей значительно увеличивается число ситуаций, вызывающих эмоцию, сочетание в коре множества рецепторных и ассоциативных зон повышает возможности различения стимула и обеспечивает эффективность условных раздражителей; во-вторых, благодаря коре эмоциональные реакции отличаются большей адекватностью ситуации.

Несмотря на очевидные достоинства, теория Кеннона — Барда страдает механистичностью, сводя сложный механизм действия эмоций к рефлекторной деятельности. Безусловно, физиологические корреляты являются фактором, детерминирующим эмоциональные реакции, но не единственным, как удалось доказать авторам двухфакторной теории эмоций Э. Шехтеру и Д. Сингеру (1962). Уровень активации, составляющий физиологическое возбуждение, еще не определяет эмоцию. Для этого необходима когнитивная интерпретация связанных с конкретной ситуацией причин внутреннего состояния возбуждения. Уровень активации — физиологический компонент — обладает энергетической функцией. Когнитивный компонент сообщает переживанию эмоции содержание, окраску и направленность. Таким образом, согласно данной теории, эмоциональное реагирование обусловлено двумя факторами — физиологическим и когнитивным. Например, одна и та же ситуация — дождливая погода — может рассматриваться в различных смысловых контекстах и вызывать, соответственно, различные эмоциональные реакции: если рассматривать дождливую погоду в контексте планов на прогулку, то это вызовет реакцию огорчения, если же в контексте открывшейся возможности остаться дома и почитать интересную книгу, то, как минимум, реакцию удовлетворения. Подобный прием в нейролингвистическом программировании носит название рефреминга (смены рамки, изменения смыслового контекста, в который включается то или иное событие).

Читайте также:  Адаптация и утомление слуха

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Почему происходит утомление? Что происходит с организмом во время занятий спортом? На этот вопрос эсть ответ у спортивных физиологов, которые уже более века изучают организм спортсменов.

Утомление — важнейшая проблема физиологии спорта. Знание механизмов утомления и стадий его развития позволяет правильно оценить функциональное состояние и работоспособность спортсменов и должно учитываться при разработке мероприятий, направленных на сохранение здоровья и достижение высоких спортивных результатов. Существует огромное количество теорий происхождения утомления.

Утомление – это функциональное состояние организма, вызванное умственной или физической работой, при котором могут наблюдаться временное снижение работоспособности, изменение функций организма и появление субъективного ощущения – усталости. Исходя из этого, принято выделять два основных вида утомления – физическое и умственное, хотя такое деление достаточно условно.

Таким образом, главным и объективным признаком утомления человека является снижение его работоспособности. При утомлении работоспособность снижается временно, она быстро восстанавливается при ежедневном, обычном отдыхе. Состояние утомления имеет свою динамику – усиливается во время работы и уменьшается в процессе отдыха (активного, пассивного и сна). Утомление следует рассматривать как естественное нормальное функциональное состояние организма в процессе труда.
Другим важным критерием оценки утомления является изменение функций организма в период работы. При этом в зависимости от степени утомления функциональные сдвиги могут носить различный характер. В начальной стадии утомления клинико-физиологические и психофизиологические показатели отличаются неустойчивостью и разнонаправленным характером изменений, однако их колебания, как правило, не выходят за пределы физиологических нормативов. При хроническом утомлении, и особенно переутомлении, имеет место однонаправленное значительное ухудшение всех функциональных показателей организма с одновременным снижением уровня профессиональной деятельности человека.

К основным теориям возникновения утомления отностя следующие:

  • теория истощения энергетических ресурсов в мышцах,
  • теория засорения мышц продуктами обмена,
  • теория отравления метаболитами,
  • теория задушения (вследствие недостатка кислорода).

Все эти так называемые локально-гуморальные теории не полностью вскрывают механизмы утомления, так как в качестве его основной причины рассматривают лишь местные изменения в мышечной ткани, и частные сдвиги принимаются за общие процессы. Однако каждая из этих теорий правильно отражала одну из многих сторон сложного процесса утомления.

Наиболее распространенная в нашей стране центрально-нервная теория утомления, сформулированная И.М. Сеченовым в 1903 году, всесторонне развития и дополненная А.А. Ухтомским, связывает возникновение утомления только с деятельностью нервной системы, в частности, коры больших полушарий. При этом предполагалось, что основой механизма утомления является ослабление основных нервных процессов в коре головного мозга, нарушение их уравновешенности с относительным преобладанием процесса возбуждения над более ослабленным процессом внутреннего торможения и развитием охранительного торможения.

Современные электрофизиологические и биохимические методы исследования и полученные на их основе экспериментальные данные не позволяют свести причины утомления к изменениям в каком-то одном органе или системе органов, в том числе нервной системе. Следовательно, приписывать возникновение первичного утомления какой-либо одной системе неправомерно. В зависимости от состояния функций организма и характера деятельности человека первичное возникновение утомления вариативно и может наблюдаться в различных органах и системах организма.

Основным фактором, вызывающим утомление, является физическая или умственная нагрузка, падающая на афферентные системы во время работы. Зависимость между величиной нагрузки и степенью утомления почти всегда бывает линейной, то есть чем больше нагрузка, тем более выраженным и ранним является утомление. Помимо абсолютной величины нагрузки, на характере развития утомления сказывается еще и ряд ее особенностей, среди которых следует выделить: статический или динамический характер нагрузки, постоянный или периодический ее характер и интенсивность нагрузки.

Наряду с основным фактором (рабочей нагрузкой), ведущим к утомлению, существует ряд дополнительных или способствующих факторов. Эти факторы сами по себе не ведут к развитию утомления, однако, сочетаясь с действием основного, способствуют более раннему и выраженному наступлению утомления. К числу дополнительных факторов можно отнести:
 факторы внешней среды (температура, влажность, газовый состав, барометрическое давление и др.);
 факторы, связанные с нарушением режимов труда и отдыха;
 факторы, обусловленные изменением привычных суточных биоритмов, и выключение сенсорных раздражений;
 социальные факторы, мотивация, взаимоотношения в команде и др.

Один из основных признаков утомления – снижение работоспособности, которая в процессе выполнения различных физических упражнений изменяется по разным причинам, поэтому и физиологические механизмы развития утомления неодинаковы. Они обусловлены мощностью работы, ее длительностью, характером упражнений, сложностью их выполнения и пр.

При выполнении циклической работы максимальной мощности основной причиной снижения работоспособности и развития утомления является уменьшение подвижности основных нервных процессов в ЦНС с преобладанием торможения вследствие большого потока эфферентной импульсации от нервных центров к мышцам и афферентных импульсов от работающих мышц к центрам. Разрушается рабочая система взаимосвязанной активности корковых нейронов. Кроме того, в нейронах падает уровень содержания АТФ и креатинфосфата, и в структурах мозга повышается содержание тормозного медиатора — гамма-аминомасляной кислоты. Существенное значение в развитии утомления при этом имеет изменение функционального состояния самих мышц, снижение их возбудимости, лабильности и скорости расслабления.

При циклической работе субмаксимальной мощности ведущими причинами утомления являются угнетение деятельности нервных центров и изменения внутренней среды организма. Причина этого — большой недостаток кислорода, вследствие которого развивается гипоксемия, снижается рН крови, в 20-25 раз увеличивается содержание молочной кислоты в крови. Кислородный долг достигает максимальных величин — 20-22 л.

Недоокисленные продукты обмена веществ, всасываясь в кровь, ухудшают деятельность нервных клеток. Напряженная деятельность нервных центров осуществляется на фоне кислородной недостаточности, что и приводит к быстрому развитию утомления. Циклическая работа большой мощности приводит к развитию утомления вследствие дискоординации моторных и вегетативных функций. На протяжении нескольких десятков минут должна поддерживаться весьма напряженная работа сердечно-сосудистой и дыхательной систем для обеспечения интенсивно работающего организма необходимым количеством кислорода. При этой работе кислородный запрос несколько превышает потребление кислорода и кислородный долг достигает 12-15 л. Суммарный расход энергии при такой работе очень велик, при этом расходуется до 200 г глюкозы, что приводит к некоторому ее снижению в крови. Происходит также уменьшение в крови гормонов некоторых желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников).

Длительность выполнения циклической работы умеренной мощности приводит к развитию охранительного торможения в ЦНС, истощению энергоресурсов, напряжению функций кислородтранспортной системы, желез внутренней системы и изменению обмена веществ. В организме снижаются запасы гликогена, что ведет к уменьшению содержания глюкозы в крови. Значительная потеря организмом воды и солей, изменение их количественного соотношения, нарушение терморегуляции также ведут к понижению работоспособности и возникновению утомления у спортсменов. В механизме развития утомления при длительной физической работе могут играть определенную роль изменения белкового обмена и снижение функций желез внутренней секреции. При этом в крови снижается концентрация глюко- и минералкортикоидов, катехоламинов и гормонов щитовидной железы. Вследствие этих изменений, а также в результате длительного влияния монотонных афферентных раздражений в нервных центрах возникает торможение.

Угнетение деятельности этих центров приводит к снижению эффективности регуляции движений и нарушению их координации. При длительном выполнении работы в разных климатических условиях развитие утомления, кроме того, может быть ускорено нарушением терморегуляции.
При различных видах ациклических движений механизмы развития утомления также неодинаковы. В частности, при выполнении ситуационных упражнений, при разных формах работы переменной мощности большие нагрузки испытывают высшие отделы головного мозга и сенсорные системы, так как спортсменам необходимо постоянно анализировать изменяющуюся ситуацию, программировать свои действия и осуществлять переключение темпа и структуры движений, что и приводит к развитию утомления.

В некоторых видах спорта (например, футбол) существенная роль принадлежит недостаточности кислородного обеспечения и развитию кислородного долга. При выполнении гимнастических упражнений и в единоборствах, утомление развивается вследствие ухудшения пропускной способности мозга и снижения функционального состояния мышц (уменьшается их сила и возбудимость, снижается скорость сокращения и расслабления).

При статической работе основными причинами утомления являются непрерывное напряжение нервных центров и мышц, выключение деятельности менее устойчивых мышечных волокон и большой поток афферентных и эфферентных импульсов между мышцами и моторными центрами.
При утомлении, которое является нормальным функциональным состоянием организма во время работы, его признаки полностью исчезают во время обычного (регламентированного) отдыха. При длительной или интенсивной работе, нарушении режимов труда и отдыха симптомы утомления аккумулируются, и оно может переходить в хроническое утомление и переутомление.

Хроническое утомление – это пограничное функциональное состояние организма, которое характеризуется сохранением к началу очередного трудового цикла субъективных и объективных признаков утомления от предыдущей работы, для ликвидации которых необходим дополнительный отдых. Хроническое утомление возникает во время длительной работы при нарушении режимов труда и отдыха. Основными субъективными признаками его являются ощущение усталости перед началом работы, быстрая утомляемость, раздражительность, неустойчивое настроение; объективно при этом отмечается выраженное изменение функций организма, значительное снижение спортивных результатов и появление ошибочных действий.

При хроническом утомлении необходимый уровень спортивной работоспособности может поддерживаться лишь кратковременно за счет повышения биологической цены и быстрого расходования функциональных резервов организма. Для ликвидации неблагоприятных изменений функций организма и сохранения спортивной работоспособности необходимо устранить нарушения режимов тренировок и отдых и предоставить спортсменам дополнительный отдых. При несоблюдении этих мероприятий хроническое утомление может перейти в переутомление.

Переутомление – это патологическое состояние организма, которое характеризуется постоянным ощущением усталости, вялостью, нарушением сна и аппетита, болями в области сердца и других частях тела. Для ликвидации этих симптомов дополнительного отдыха недостаточно, и требуется специальное лечение. Наряду с перечисленными, объективными признаками переутомления являются резкие изменения функций организма, часть которых выходит за пределы нормальных колебаний, потливость, одышка, снижение массы тела, расстройства внимания и памяти, атипичные реакции на функциональные пробы, которые часто не доводятся до конца.
Главным объективным критерием переутомления является резкое снижение спортивных результатов и появление грубых ошибок при выполнении специальных физических упражнений. Спортсмены с признаками переутомления должны быть отстранены от тренировок и соревнований и подвергнуты медицинской коррекции. Осуществленная в последние годы физиологами труда количественная оценка работоспособности различных специалистов позволила установить, что снижение прямых и косвенных ее показателей до 15% по сравнению с исходными свидетельствует о развитии в организме явлений утомления, 16-19% – говорит о наличии хронического утомления, а снижение на 20% и более указывает на возникновение переутомления.

источник